به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، مدتهاست که خواب به عنوان بهترین راه حل پس از یک دوره استرس، زایمان، بیماری یا سایر علل فشار بدن شناخته می‌شود. خوابیدن سیستم ایمنی و مسیرهای التهابی را تحت تاثیر قرار می‌دهد، بنابراین از بیماری‌های قلبی عروقی، بیماری‌های عصبی مانند بیماری آلزایمر و سرطان محافظت می‌کند.
بیش از نیمی از بزرگسالان خیلی کم می‌خوابند. این موضوع با افزایش شمارش سلول‌های میلوئید در انسان مرتبط است. یکی از نتایج خواب در موش‌ها، این است که سلول‌های بنیادی و پیش‌ساز خونساز (HSPCs) در خواب از چرخش در مغز استخوان خونساز (BM)  و از تجمع بیش از حد گلبول‌های سفید در خون جلوگیری می‌کنند. تعداد مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها نیز کاهش می‌یابد و از ورود آن‌ها به دیواره عروقی جلوگیری می‌کند و در نتیجه اندازه پلاک‌های آترواسکلروتیک را کاهش می‌دهد.
یافته‌های مطالعه نشان داد که قطع شدن متناوب خواب در یک دوره طولانی بر خون سازی تأثیر می‌گذارد. موش‌ها هر دو دقیقه از زمان استراحت خود بیدار می‌شدند. این موضوع منجر به افزایش دفعات از انتقال خواب به بیداری در طول دوره استراحت شد، اما تغییری در خواب موج آهسته (SWS)، حرکت سریع چشم (REM)، یا زمان بیداری در طول دوره نوری ایجاد نشد. برعکس، آن‌ها افزایش SWS  و کاهش زمان بیداری را در طول دوره فعال خود نشان دادند. تولید سلول‌های خونی با سطوح بالاتری از فاکتور محرک کلنی میلوئید (M-CSF) مشاهده شد. همچنین اینترلوکین (IL) 6 را افزایش پیدا کرد. درBM، زیرمجموعه‌ای از سلول‌ها به نام سلول‌های LSK  تکثیر شدند که باعث افزایش مونوسیت‌های Ly6Chi خون در طول دوره استراحت شد. این تغییرات حتی پس از چهار هفته بهبودی خواب ادامه یافت و تنها پس از ده هفته به حالت عادی بازگشت.
خواب همچنین تنوع کلونال سلول‌های خونساز را حفظ می کند. مشخص شده است که از دست دادن تنوع در چنین سلول‌هایی بخشی از خون سازی کلونال (CH) بوده که یک اختلال پیش بدخیم مرتبط با سن است که به دلیل تجمع جهش‌های سوماتیک ایجاد می‌شود. مشاهده شده که کاهش کیفیت و مدت خواب می‌تواند منجر به تغییرات اپی‌ژنتیکی HSPCها، کاهش تنوع کلونال آن‌ها و احتمالاً به خطر انداختن عملکرد ایمنی شود، از این رو بر نیاز به بهداشت خواب خوب حتی در جوامع مدرن تأکید می‌کند که شب‌ها دیگر زمانی نیست که همه چیز تعطیل شود. باید به دلایل همه جانبه اختلال خواب، اعم از jet lag ، بی‌خوابی، آپنه انسدادی خواب یا تکه تکه شدن خواب توجه شود.
مطالعات قبلی یک اصلاح اپی‌ژنتیکی عملکرد سلولی را با انواع مختلف اختلالات خواب نشان داده است. مطالعه حاضر شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد نقش اپی ژنتیکی HSPC ها در یک دوره طولانی پس از اختلال خواب رخ می‌دهد. این امر تا حدی حتی پس از دوره‌های طولانی خواب بهبودی ادامه می‌یابد و در هنگام مواجهه با چالش ایمنی، پاسخ‌های التهابی بیش از حد توسط سیستم خونساز ایجاد می‌کند.
این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که عوامل خطر برای CVD که خون‌سازی را افزایش می‌دهند، ظهور کلون‌های HSPC، خنثی و جهش‌یافته را تسریع می‌کنند و فرد را مستعد ابتلا به بیماری می‌کنند. انواع مختلف خواب آشفته اثرات مشابهی بر تولید سلول‌های خونی و تعداد مونوسیت‌ها در خون محیطی دارند که نشان‌دهنده یک مسیر مشترک نهایی است. این داده‌ها پیامدهای مهمی برای بیماری‌های التهابی مانند سپسیس، CVD و سرطان دارند و ممکن است نشان دهند که رفتار خواب در اوایل زندگی، شدت بیماری در آینده را تعیین می‌کند. خواب ضعیف بر عملکرد سیستم ایمنی به شیوه‌ای پایدار تأثیر می‌گذارد که با خواب بهبودی کاملاً معکوس نمی شود.
پایان مطلب/