محققان دریافتند که هورمون اکسی‌توسین با تحریک مهاجرت سلول‌های بنیادی از لایه بیرونی قلب به لایه میانی، می‌تواند به بهبود آسیب‌های ناشی از حمله قلبی کمک کند.
به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، اکسی‌توسین (هورمونی که با پیوند و عشق مرتبط است) می‌تواند به بهبود آسیب‌های ناشی از حمله قلبی کمک کند. در واقع می‌توان اینطور گفت که اکسی‌توسین با تحریک سلول‌های بنیادی موجود در لایه بیرونی قلب، سبب مهاجرت آنها به لایه میانی می‌شود. سلول‌های بنیادی نیز در لایه میانی به سلول‌های ماهیچه‌ای که انقباضات قلب را ایجاد می‌کند تبدیل می‌شوند. بنابراین بکارگیری این هورمون می‌تواند به عنوان روشی برای ترویج بازسازی سلول‌های قلب پس از حمله قلبی استفاده شود.
هورمون عصبی اکسی‌توسین
نقش هورمون عصبی اکسی‌توسین برای تقویت پیوندهای اجتماعی و ایجاد احساسات لذت بخش، به عنوان مثال در کارهای هنری، ورزشی یا رابطه جنسی، به خوبی شناخته شده است. اما این هورمون عملکردهای دیگری نیز دارد، که می‌توان به عواملی مانند تنظیم شیردهی و انقباضات رحمی در زنان و تنظیم انزال، انتقال اسپرم و تولید تستوسترون در مردان اشاره کرد. در این مطالعه، محققان دانشگاه ایالتی میشیگان نشان می‌دهند که در گورخرماهی و کشت‌های سلولی انسان، اکسی‌توسین عملکرد نامعلوم دیگری دارد: زیرا مشاهده شد که اکسی توسین موجب تحریک مهاجرت سلول‌های بنیادی مشتق شده از لایه بیرونی قلب (اپی کاردیوم) به لایه میانی آن (میوکارد) شده و در ادامه موجب شروع عملکرد تکوینی و بازسازی‌کننده این سلول‌ها در ایجاد سلول‌های عضلانی مسئول انقباضات قلبی می‌شود. این کشف روزی می‌تواند برای ترویج بازسازی قلب انسان پس از حمله قلبی مورد استفاده قرار گیرد. نتایج این مطالعه در Frontiers in Cell and Developmental Biology منتشر شده است.
دکتر Aitor Aguirre، استادیار گروه مهندسی زیست پزشکی دانشگاه ایالتی میشیگان و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «در اینجا ما نشان می‌دهیم که اکسی‌توسین به عنوان یک نوروپپتید که به هورمون عشق نیز معروف است، می‌تواند مکانیسم‌های ترمیم قلب را در قلب‌های آسیب‌دیده در گورخرماهی و کشت‌های سلولی انسان فعال کند و دری را برای درمان‌های بالقوه جدید برای بازسازی قلب در انسان باز کند.
سلول‌های بنیادی می‌توانند کاردیومیوسیت‌ها را ایجاد کنند
کاردیومیوسیت‌ها معمولاً پس از حمله قلبی در تعداد زیادی از بیماران از بین می‌روند. از آنجا که آنها سلول‌های تخصص یافته هستند، نمی‌توانند خود را دوباره ایجاد کنند و بنابراین ترمیم صورت نمی‌گیرد. اما مطالعات قبلی نشان داده است که گروهی از سلول‌ها در اپی‌کاردیوم می‌توانند تحت برنامه‌ریزی مجدد قرار بگیرند و سلول‌های بنیادی را ایجاد کنند که به آنها سلول‌های پیش‌ساز مشتق از اپی‌کاردیوم (EpiPCs) گفته می‌شود، این سلول‌ها قادرند هم کاردیومیوسیت‌ها و هم انواع دیگری از سلول‌های قلبی را بازسازی کنند.
ظرفیت خارق‌العاده گورخر ماهی برای بازسازی اندام‌ها
Aguirre توضیح داد: «EpiPCها را می‌توان به عنوان سنگ تراش‌هایی در نظر گرفت که در قرون وسطی کلیساهای جامع در اروپا را تعمیر می‌کردند. متأسفانه در حال حاضر، تولید EpiPCs بازسازی کننده قلب در انسان در شرایط طبیعی ناکارآمد است. ولی گورخرماهی می‌تواند به ما بیاموزد که چگونه قلب را به طور موثرتری بازسازی کنیم، گورخرماهی به خاطر ظرفیت خارق‌العاده‌اش برای بازسازی اندام‌ها از جمله مغز، شبکیه چشم، اندام‌های داخلی، استخوان و پوست مشهور است. گورخر ماهی‌ها دچار حمله قلبی نمی‌شوند و مهمتر اینکه از هر عضوی از بدن خود، از جمله قلب، جوانه تولید می‌کنند، بنابراین گورخرماهی می‌تواند قلب خود را در زمانی که یک چهارم آن از بین رفته است، دوباره رشد دهد. این امر تا حدی با تکثیر کاردیومیوسیت‌ها و همچنین توسط EpiPCها انجام می‌شود. اما چگونه EpiPC های گورخرماهی قلب را تا این حد موثر ترمیم می‌کنند؟ و آیا می‌توانیم یک «بسته جادویی» در گورخرماهی پیدا کنیم که بتواند به طور مصنوعی تولید EpiPC را در انسان افزایش دهد؟
مکانیسم عملکرد اکسی‌توسین برای ترمیم قلب آسیب دیده
نویسندگان اینطور استدلال می‌کنند که به نظر می‌رسد این "بسته جادویی" اکسی توسین می‌باشد. نویسندگان برای رسیدن به این نتیجه، دریافتند که در عرض سه روز پس از آسیب سرمایی (آسیب ناشی از انجماد ) به قلب، گورخرماهی بیان RNA پیام‌رسان اکسی توسین را تا 20 برابر در مغز افزایش می‌دهد. آنها همچنین نشان دادند که این اکسی توسین سپس به اپی کاردیوم گورخرماهی سفر می‌کند و به گیرنده اکسی‌توسین متصل می‌شود و باعث راه اندازی یک آبشار مولکولی می‌شود که سلول‌های آن مکان را تحریک کرده تا گسترش یافته و به EpiPC تبدیل شوند. این EpiPCهای جدید سپس به میوکارد گورخرماهی مهاجرت می‌کنند تا به قلب، عروق خونی و سایر سلول‌های مهم قلب تبدیل شوند و درنهایت جایگزین سلول‌های از دست رفته شوند.
مشاهدات بافت انسانی کشت داده شده در حضور اکسی توسین
مهمتر از همه، نویسندگان نشان دادند که اکسی توسین تأثیر مشابهی بر بافت انسان در شرایط آزمایشگاهی دارد (اما باید ذکر شود که در این مطالعه تاثیر هیچ یک از 14 هورمون عصبی دیگر آزمایش نشده است). اکسی‌توسین به خوبی توانست به میزان دوبرابر بیشتر از حضور سایر مولکول‌های به کار رفته در محیط کشت‌ها، سبب تحریک تبدیل سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی (hIPSCs) به EpiPC شود، مطالعه دیگری نیز قبلا نشان داده بود که اکسی‌توسین تولید EpiPC را در موش تحریک می‌کند. در مقابل، محققان نشان دادند که با حذف ژنتیکی گیرنده اکسی توسین، قابلیت احیاکننده EpiPCهای انسانی مشاهده نشد. نویسندگان همچنین نشان دادند که در ارتباط بین اکسی توسین و تحریک EpiPCها "مسیر سیگنالینگ TGF-β" مهم است، این مسیر برای تنظیم رشد، تمایز و مهاجرت سلول ها شناخته شده است.
نتایج کسب شده از این مطالعه
Aguirre گفت: این نتایج نشان می‌دهد که احتمال دارد این فرایند اکسی‌توسین برای تحریک تولید EpiPC در انسان تا حد قابل توجهی موثر باشد و حفظ شود. اکسی توسین به دلایل دیگر به طور گسترده در کلینیک مورد استفاده قرار می‌گیرد، بنابراین استفاده مجدد برای بیماران پس از آسیب قلبی یک تصور طولانی نیست. حتی اگر بازسازی قلب فقط جزئی باشد، فواید آن برای بیماران می‌تواند بسیار زیاد باشد.
Aguirre نتیجه گرفت: «در مطالعه بعد، ما باید اثر اکسی‌توسین را پس از آسیب قلبی در انسان بررسی کنیم. اکسی‌توسین در گردش خون عمر کوتاهی دارد، بنابراین اثرات آن در انسان ممکن است با این کار مختل شود. داروهایی که به طور خاص با نیمه عمر طولانی تر یا قدرت بیشتر طراحی شده‌اند ممکن است در این شرایط مفید باشند. به طور کلی، آزمایش‌های پیش بالینی روی حیوانات و آزمایش‌های بالینی روی انسان‌ها برای پیشرفت و تایید بیشتر نتایج مطالعه ضروری است.»
پایان مطلب/.