به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، پروتئین‌های مرتبط با بیماری نورون حرکتی یا ALS سال‌ها قبل از یافتن پاتولوژی‌های بیماری در مغز، در روده وجود دارند. بنابراین نمونه مدفوع یا بیوپسی روده می‌تواند به شناسایی وجود پروتئین‌های مرتبط با MND سال‌ها قبل از ظهور علائم کمک کند. یافته‌های بدست آمده از یک مطالعه جدید توسط دانشگاه Aberdeen نشان می‌دهد که: همان پروتئین‌هایی که تصور می‌شود به بیماری نورون حرکتی کمک می‌کنند، سال‌ها قبل از بروز علائم مغزی در روده یافت می‌شوند.  این مطالعه با همکاری دانشگاه ادینبورگ انجام شده است و داده‌های آن در مجله پاتولوژی منتشر شده است، گروهی از محققین با تحقیقات بالینی انجام شده، توانستند 14 سال قبل از ابتلا به بیماری مرتبط با نورون حرکتی (MND)  شواهدی از وجود آن بیماری را در یک بیمار، پیدا کنند. محققان پیشنهاد می‌کنند که می‌توان با نمونه‌برداری از روده کوچک یا نمونه مدفوع فرد بیمار، بیماری نورون حرکتی (MND) را تشخیص داد و مدت‌ها قبل از تحت تأثیر قرار گرفتن مغز، برای درمان آن اقدام کرد. اگرچه اغلب تصور می‌شود که بیماری MND، تنها مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد، ولی باید دانست که افراد مبتلا به  MND  اغلب علائمی دارند که سایر قسمت‌های بدن، به ویژه روده را تحت تاثیر قرار می‌دهند. این علائم می‌تواند شامل تغییر عادات روده و کاهش وزن باشد.

بیماری MND

بیماری MND یا بیماری مرتبط با آسیب نورون‌های حرکتی، با تجمع پروتئین‌های خاصی در مغز مرتبط است که به‌طور نامناسبی روی هم جمع می‌شوند و سلول‌های مغز را بیمار می‌کنند و باعث ایجاد مشکلاتی در حرکت، تنفس و حتی تفکر می‌شوند. بیماری نورون حرکتی یک بیماری نادر است که به تدریج به بخش‌هایی از سیستم عصبی آسیب می‌رساند. این بیماری با ضعف عضلانی واغلب با تحلیل رفتن قابل مشاهده است. برای بیماری نورون حرکتی، می‌توان به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) اشاره کرد،  این بیماری زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های عصبی متخصص این بیماری در مغز و نخاع به نام نورون‌های حرکتی به درستی کار نمی‌کنند. این اختلال به عنوان تخریب عصبی شناخته می‌شود.

هنوز دلایل ایجاد بیماری MND کاملا مشخص نیست

هنوز کاملا مشخص نیست که چه چیزی باعث می‌شود نورون‌های حرکتی به درستی کار نکنند. در حدود 5 درصد موارد، سابقه خانوادگی بیماری نورون حرکتی عامل ایجاد این بیماری شناخته شده است. بنابراین این بیماری به عنوان یک بیماری نورون حرکتی خانوادگی شناخته می‌شود. در بیشتر این موارد، ژن‌های معیوب سهم عمده‌ای در ایجاد این بیماری دارند. هنوز هیچ آزمایش واحدی برای تشخیص بیماری نورون حرکتی وجود ندارد و تشخیص عمدتا بر اساس نظر متخصص مغز و سیستم عصبی (متخصص مغز و اعصاب) است. تشخیص بیماری نورون حرکتی معمولاً برای یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه روشن است، اما گاهی اوقات آزمایش‌های تخصصی برای رد سایر شرایط با ویژگی‌های مشابه مورد نیاز است.

نشانگرهای بیماری‌های مرتبط با اختلال نورون حرکتی در خارج از مغز وجود دارند

محققان در تلاشی برای درک علایم بیشترMND، بیوپسی‌های بافتی ذخیره شده از بیمار را برای جستجوی نشانه‌های بیماری مورد مطالعه قرار دادند. نتایج این مطالعه نشان داد که پروتئین‌های مرتبط با بیماری در روده، پوست، غدد لنفاوی و سایر بافت‌ها اغلب سال‌ها قبل از اینکه این بیماران با علائم ظاهر شوند، وجود دارد. دکتر Jenna Gregory از دانشگاه Aberdeen که این مطالعه را رهبری کرده است، می‌گوید که او معتقد است «این یک یافته مهم برای درک گسترده‌تر ما از این بیماری است، زیرا تشخیص زودهنگام بیماری می‌تواند یک گام مهم در تلاش ما برای درمان این بیماری باشد، بنابراین اگر نشانگرهای بیماری در خارج از مغز وجود داشته باشد می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام غیرتهاجمی هموار کند.

دارو درمانی برای فردی که علائم بیماری را دارد، موثر نیست

 با وجود آزمایش‌های بالینی گسترده، در حال حاضر تنها یک داروی مجاز وجود دارد که می‌تواند طول عمر افراد مبتلا به MND را تنها تا چند ماه افزایش ‌دهد. یک توضیح احتمالی برای آزمایش‌های دارویی ناموفق این است که وقتی فردی علائم بیماری را داشته باشد، ممکن است برای مداخله دارویی موفق خیلی دیر شده باشد. دکتر Fergal Waldron ، یکی از نویسندگان این مطالعه از دانشگاه آبردین می‌گوید که «درمان‌های بالقوه مؤثر از طیف گسترده‌ای از مطالعات تجربی شناسایی شده‌اند، با این حال، در این مطالعات اغلب فقط مؤثر یا مؤثرتر بودند. بنابراین اگر قبل از شروع بیماری، تشخیص زودهنگام علایم بیماری در بافت روده فرد صورت گیرد، گام بزرگی برای درمان برداشته ایم. ما امیدواریم که این یافته‌ها بدان معنی باشد که شانس موفقیت درمان بهتری وجود دارد و در صورت تشخیص و درمان به موقع، شروع بیماری به تأخیر افتاده یا حتی از آن جلوگیری شود.»

دکتر Mathew Horrocks از دانشگاه ادینبورگ اضافه کرد که "MND یک بیماری ویرانگر است، به طوری که در کسانی که بیماری تشخیص داده می‌شود به طور متوسط ​​3-5 سال زنده می‌مانند. این کار نشان می‌دهد که بیش از یک دهه قبل از اولین علائم، می‌توان علائم بیماری را در بافت‌هایی که به راحتی در دسترس هستند مشاهده کرد. این می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام، گسترش پنجره درمانی، که منجر به درمان نهایی MND شود، هموار کند.

در آزمایش بعدی این گروه برای سایر بیماری‌های تخریب کننده عصبی مانند بیماری پارکینسون (PD)، بیماری آلزایمر (AD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) که به عنوان اختلالات عصبی در نظر گرفته می‌شوند. مشاهده شد که توده‌های pTDP 43 قبل از شروع علائم در اسکلروز جانبی آمیوتروفیک در بافت‌های سیستم عصبی غیر مرکزی تجمع می‌یابند: این مشاهدات با بررسی بیوپسی‌های جراحی بدست آمده است. بنابراین علل ایجاد این بیماری‌ها تنها به سیستم‌های عصبی مرکزی(CNS) و سیستم عصبی غیر مرکزی محدود نمی‌شود و در این خصوص باید به نقش سیستم گوارشی و علائم گوارشی (GI) نیز توجه کرد.

روش ارزیابی علایم بیماری

هدف ما در این مطالعه درک توزیع سیستمیک آسیب شناسی در بافت‌های ذخیره شده غیر از CNS بود که به عنوان بخشی از مراحل درمانی، در طول زندگی از افراد مبتلا به ALS گرفته شده است. ما بافت 13 نفر را که به ALS مبتلا شدند، را بررسی‌کردیم. گروه بافتی شامل 68 نمونه پارافین تثبیت شده با فرمالین از 21 مورد جراحی و از 8 اندام بود. ما دانه‌های pTDP-43 (جمله ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک) را در در لامینا پروپریا  انواع اندام‌های دستگاه گوارش شناسایی کردیم و همچنین این دانه‌ها در سلول‌های گانگلیونی/عصبی و گلیالی و در پارانشیم غدد لنفاوی، سلول‌های اندوتلیال عروق خونی و سلول‌های غضروفی مشاهده شدند. نکته مهم این بود که این تجمعات قبل از تشخیص ALS و در برخی موارد بیش از 10 سال قبل از شروع علائم عصبی در سیستم گوارش مشاهده شدند.

پایان مطلب/.