به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نتایج مطالعه‌ایی که توسط محققان پزشکی مرکز ویل کورنل انجام شده نشان داده که سلول‌های اندوتلیال، که سلول‌های پوشاننده رگ‌های خونی هستند، در کنار سلول‌های سرطان خون رشد می‌کنند، و سپس تخریب می‌شوند و سلول‌های سرطانی را از بسیاری از داروهای شیمی‌درمانی نجات می‌دهند. مجموعه‌ای از شواهد نشان می‌دهد که جهش‌های ژنتیکی برای ایجاد سرطان کافی نیستند؛ و سلول‌های توموری به محیط مناسب برای رشد نیز نیاز دارند. نتایج یک مطالعه دیگر که در تاریخ ۱۸ اوت  در مجله Blood منتشر شده نشان داد که سلول‌های اندوتلیال می‌توانند از سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد تی‌سل(T-ALL) که باعث نوعی سرطان خون تهاجمی می‌شوند، در برابر داروهای شیمی درمانی که این نوع سلول‌های سرطانی را می‌کشند، محافظت کنند.

این کشف و روش مورد استفاده از آن در این مطالعه می‌تواند، دانشمندان را در یافتن و آزمایش داروهای جدیدی که بر روی این بیماری انجام می‌دهند، کمک شایانی کند. دکتر جورجو اینگیرامی، استاد پاتولوژی و یکی از اعضای مرکز سرطان ساندرا و ادوارد میر در پزشکی ویل کورنل گفت: "ما سلول‌های اندوتلیال را به عنوان یک بازیگر جدید در T-ALL شناسایی کرده‌ایم. این امر می‌تواند به برنامه‌های کشف دارو موثرتر و آزمایش‌های بالینی بهتر منجر شود. حدود ۳۰ درصد بیماران مبتلا به T-ALL به شیمی درمانی پاسخ نمی‌دهند و برخی از بیمارانی که با موفقیت درمان شده‌اند، سال ها بعد عود خواهند کرد. این کار می‌تواند تجربه بسیار سختی را برای بیماران و خانواده‌های آن ها ایجاد کند."

مطالعات قبلی نشان داده بود که سلول‌های استرومایی در مغز استخوان ممکن است در سرطان خون نقش داشته باشند، اما هیچکس به سلول‌های پوشش دهنده رگ‌های خونی نگاه نکرده بود. بنابراین، دکتر اینگیرامی در همکاری با دکتر شاهین رفیعی، نویسنده ارشد این مطالعه درصد پیدا کردن راهی بودند تا اثرات شیمی درمانی بر روی سلول‌های T-ALL و اندوتلیال که همزمان با هم رشد می‌کنند، ایجاد شود. آن ها یک مدل پیش بالینی با سلول‌های توموری از بیماران مبتلا به T-ALL توسعه دادند. سپس، آن‌ها مجموعه ایی از ۴۳۳ ترکیب دارویی را تنها روی سلول‌های تومور ساختند و آزمایش کردند. آن‌ها از یک پلتفرم خودکار پیشرفته برای آزمایش داروها در این کار کمک گرفتند. سپس این داروها را دوباره روی سلول‌های T-ALL که با یک خط سلولی اندوتلیال مهندسی شده در آزمایشگاه دکتر رفیعی رشد کرده بودند، آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند که این سلول‌های توموری در برابر بسیاری از شیمی درمانی‌ها مقاوم هستند و تهاجمی‌تر می‌شوند. توالی یابی RNA تک سلولی تغییراتی را در بیان ژن نشان داد که مسیرهای ژنی متعددی را در سلول‌های اندوتلیال و سرطانی که با هم رشد کرده بودند، تحت تاثیر قرار می‌داد. سلول‌های اندوتلیال تخریب شده و ژن‌هایی را بیان می‌کنند که رشد سرطان را افزایش می‌دهند. درواقع سلول‌های‌اندوتلیال استخراج ‌شده از تومورهای T-ALL ژن‌های یکسانی را بیان می‌کنند که نشان می‌دهد این مدل آنچه را که در بدن اتفاق می‌افتد بازسازی می‌کند.

دکتر رفیعی اضافه کرد: "این یک کشف پیشگامانه است که نشان می‌دهد، T-ALL برای پاسخ به بسیاری از درمان‌ها به فاکتورهای رشد سلول‌های اندوتلیال وابسته است، و وقتی رگ‌های خونی تخریب می‌شوند، شیمی درمانی جواب نمی‌دهد."

این تیم در طول فرآیند غربالگری دارو، پنج دارو شیمی درمانی پیدا کردند که در حضور سلول‌های اندوتلیال تخریب شده موثر باقی می‌مانند. این داروها همچنین باعث کند شدن رشد و گسترش تومور و افزایش بقا در موش‌های مبتلا به T-ALL می‌شوند. یکی از این داروها ایرینوتکان است، دارویی که مدت‌ها برای درمان سرطان‌های ریه و روده بزرگ استفاده می‌شد. این دارو پیش از این برای درمان سرطان خون مورد آزمایش قرار گرفته و رها شده بود اما شواهد جدید حاکی از مصرف مجدد این دارو است. در نتیجه تغییر این دارو و استفاده از آنچه پزشکان در مورد مدیریت عوارض جانبی آن آموخته‌اند، ممکن است به نتایج بهتری منجر شود.

پایان مطلب./