به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، با توجه به اینکه در چند دهه گذشته، نرخ ابتلا به چاقی به سرعت رشد کرده و بیش از 2 میلیارد نفر را تحت تاثیر قرار داده است، به گونه‌ای که آن را به عنوان یکی از بزرگترین عوامل کاهش سلامت در سطح جهان تبدیل کرده است. بسیاری از افراد با وجود دهه‌ها مطالعه در مورد رژیم‌های غذایی و ورزش، هنوز در کاهش وزن مشکل دارند. محققان کالج پزشکی Baylor  و موسسات وابسته به آن اکنون معتقدند که دلیل آن را کشف کرده و برهمین اساس استدلال می‌کنند که درمان چاقی باید به پیشگیری از آن تغییر یابد، یعنی قبل از چاق شدن باید به دنبال ممانعت از عوامل دخیل در ایجاد چاقی برویم. زیرا مطالعات قبلی نشان داده است که چاقی تا حدی با تکوین اپی‌ژنتیکی در هسته کمانی هیپوتالاموس تعیین می‌شود. بنابراین قبلا گزارش شده است که نحوه اپی‌ژنتیک تکوینی نقش مهمی در تأثیرات محیطی و ژنتیکی بر خطر ایجاد چاقی ایفا می‌کند.

بررسی عوامل اپی‌ژنتیکی دخیل در تکوین مغز

این تیم تحقیقاتی در ژورنال Science Advances گزارش دادند که فرآیندهای مولکولی تکوین مغز در اوایل زندگی، احتمالاً از عوامل تعیین کننده اصلی خطر چاقی هستند. مطالعات بزرگ قبلی روی انسان نشان داده است که ژن‌هایی که به شدت با چاقی مرتبط هستند در مغز در حال تکوین بیان می‌شوند. این جدیدترین مطالعه ای است که با بررسی موش‌ها بر روی تکوین وابسته به اپی‌ژنتیک متمرکز شده است. اپی‌ژنتیک یک سیستم نشانه گذاری مولکولی است که تعیین می‌کند که آیا ژن‌ها در انواع خاصی از سلول‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند یا خیر. دکتر Robert Waterland، نویسنده مقاله، پروفسور تغذیه و اطفال مرکز تحقیقات تغذیه کودکان USDA و یکی از اعضای این پژوهش، گفت: «انجام دهه‌ها تحقیق در انسان‌ها و مدل‌های حیوانی نشان داده است که تأثیرات محیطی در دوره‌های حساس تکوین اعضای بدن، تأثیر طولانی‌مدت عمده‌ای بر سلامت و بیماری دارد.»بنابراین برنامه ریزی تکوینی برای تنظیم وزن بدن بسیار حساس است، اما نحوه عملکرد دقیق آن ناشناخته باقی مانده است.

بلوغ عوامل اپی‌ژنتیکی نامنظم و تاثیر آن بر چاقی

دکتر Harry MacKay، نویسنده اول و دانشیار فوق دکترا در واترلند گفت: «در این مطالعه، ما بر روی ناحیه‌ای از مغز به نام هسته کمانی هیپوتالاموس تمرکز کردیم که تنظیم‌کننده اصلی مصرف غذا، فعالیت بدنی و متابولیسم است. در حین کار بر روی پروژه ما کشف کردیم که هسته کمانی در طول مراحل اولیه زندگی و پس از تولد دچار بلوغ اپی‌ژنتیکی گسترده ای می‌شود. این دوره همچنین به برنامه ریزی تکوینی و تنظیم وزن بدن بسیار حساس است و نشان می‌دهد که این اثرات می‌تواند نتیجه بلوغ عوامل اپی‌ژنتیکی نامنظم باشد. محققان آنالیزهای گسترده ژنومی بیان ژن و متیلاسیون DNA را که یک برچسب اپی ‌ژنتیکی کلیدی است، قبل و بعد از بسته شدن پنجره حیاتی پس از تولد برای برنامه ریزی تکوینی وزن بدن انجام دادند.

Harry MacKay گفت: «یکی از بزرگ‌ترین نقاط قوت مطالعه ما این است که دو دسته اصلی سلول‌های مغزی، نورون‌ها و گلیا را مطالعه کردیم. به نظر می‌رسد که بلوغ اپی‌ژنتیکی بین این دو نوع سلول بسیار متفاوت است. واترلند گفت: "مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است نقش اپی‌ژنتیکی تکوینی را در مردان و زنان مقایسه می‌کند."ما از یافتن تفاوت‌های جنسی گسترده شگفت زده شدیم. در واقع، از نظر این تغییرات اپی‌ژنتیکی پس از زایمان، نرها و ماده‌ها بیشتر از این که مشابه باشند، متفاوت هستند. و بسیاری از تغییرات در زنان زودتر از مردان رخ داده است، بنابراین این نشان می‌دهد که زنان از این نظر زودتر دچار تغییر اپی‌ژنتیکی می‌شوند و برای چاقی نیز مستعدترند.

مقایسه مطالعات موشی با اطلاعات انسانی

بزرگ‌ترین شگفتی زمانی رخ داد که محققان داده‌های اپی‌ژنتیکی موش‌ها را با داده‌های انسانی حاصل از مطالعات بزرگ ارتباط ژنومی که برای یافتن انواع ژن‌های مرتبط با چاقی بررسی کرده بودند، مقایسه کردند. نتایج نشان داد که نواحی ژنومی که برای بلوغ اپی‌ژنتیکی در هسته کمانی موش هدف قرار گرفته‌است، به شدت با نواحی ژنومی انسانی مرتبط با شاخص توده بدن ( شاخصی از چاقی) همپوشانی دارند. مک کی گفت: «این ارتباط‌ها نشان می‌دهد که خطر چاقی در انسان تا حدی با عوامل تکوین اپی‌ژنتیکی در هسته کمانی تعیین می‌شود. «نتایج ما شواهد جدیدی را ارائه می‌کند که اپی‌ژنتیک تکوینی، احتمالاً در تأثیرات اولیه محیطی و ژنتیکی بر خطر چاقی دخیل است. بر این اساس، تلاش‌های پیشگیری با هدف قرار دادن این فرآیندهای تکوینی می‌تواند کلید توقف اپیدمی چاقی در سراسر جهان باشد.

پایان مطلب/.