به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نتایج یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی Icahn در Mount Sinai نشان داده است که خواب ناکافی می‌تواند بر سلول‌های ایمنی تأثیر منفی بگذارد و از این طریق می‌تواند منجر به اختلالات التهابی و بیماری‌های قلبی عروقی شود. به طور خاص، از دست دادن مداوم یک ساعت و نیم خواب در شب به طور بالقوه این خطر را افزایش می‌دهد. این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که کاهش خواب تأثیرات منفی احتمالی بر سطح سلولی نیز دارد. این تحقیق که در مجله پزشکی تجربی منتشر شده است، اولین تحقیقی است که نشان می‌دهد که کمبود خواب  اگر مداومت داشته باشد، ساختار DNA را در داخل سلول‌های بنیادی ایمنی که گلبول‌های سفید تولید می‌کنند (که به سلول‌های ایمنی نیز معروف هستند ) تغییر می‌دهد و این می‌تواند تاثیر ماندگار در ایجاد التهاب و کمک به بیماری‌های التهابی (سلول‌های ایمنی فعال در حال مبارزه با عفونت) داشته باشد، زیرا اگر تعداد این سلول‌ها خیلی زیاد شود، سیستم ایمنی فرد حساس شده و بیش از حد واکنش نشان می‌دهد و همین عامل باعث التهاب می‌شود. این مطالعه همچنین اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد کاهش خواب تاثیرات اختلال خواب را معکوس نمی‌کند.

کمبود خواب  منجر به تغییر در اپی ژنوم سلول‌های پیش‌ساز خونی می‌شود

یک شب بی‌خوابی ممکن است در عواقب خود بسیار وحشتناک باشد، اما قدرت احیای خواب بسیار زیاد است و این ایده را تداوم می‌بخشد که خواب نقاهت یک تنظیم مجدد فیزیولوژیکی بدون عواقب است. اگرچه مطالعات اخیر نشان داده است که خواب شبانه به اندازه کافی اثرات منفی کمبود خواب را خنثی می‌کند، اما هنوز مکانیسم‌هایی که اثرات طولانی مدت اختلال خواب را کنترل می‌کنند شناخته نشده است. در اینجا، ما نشان می‌دهیم که خواب منقطع و کم عمق اپی ژنوم سلول‌های بنیادی و سلول‌های پیش‌ساز خونساز (HSPCs) را تغییر می‌دهد و تکثیر آنها را افزایش می‌دهد، بنابراین تنوع کلونال سلول‌های خونساز را از طریق تغییر ژنتیکی ژنوم آنها کاهش می‌دهد. منقطع شدن خواب تأثیر پایداری بر اپی ژنوم HSPC می‌گذارد، زیرا تعهد به ایجاد سرنوشت سلول‌های میلوئیدی را تغییر می‌دهد و سلول‌ها را برای انفجارهای التهابی اغراق آمیز آماده می‌کند. در این مطالعه ما با ترکیب ردیابی کلونال‌های سلولی خونساز با مدل سازی ریاضی، استنباط می‌کنیم که  حتی با جبران کمبود خواب، همچنان تنوع کلون‌ها سلولی تغییر یافته حفظ می‌شوند. زیرا در انسان، محدودیت خواب اپی ژنوم HSPC را تغییر می‌دهد و خون سازی را فعال می‌کند.  

اختلال در خواب تأثیر عمیقی بر برنامه‌ریزی سلول‌های ایمنی و سرعت تولید آنها دارد

Filip Swirski ، نویسنده ارشد، دکترا، مدیر موسسه تحقیقات قلب و عروق در Icahn Mount Sinai. می‌گوید: این مطالعه شروع به شناسایی مکانیسم‌های بیولوژیکی می‌کند که خواب و سلامت ایمنی را در درازمدت هدف قرار می‌دهد و نشان می‌دهد که در انسان و موش، اختلال در خواب، تأثیر عمیقی بر برنامه‌ریزی سلول‌های ایمنی و سرعت تولید آنها دارد و باعث می‌شود اثرات محافظتی خود را از دست داده و موجب بدتر شدن عفونت‌ها می‌شوند. او دانست که این تغییرات طولانی مدت هستند.  بنابراین این مطالعه بر اهمیت خواب مداوم هفت تا هشت ساعت در روز بزرگسالان برای کمک به پیشگیری از التهاب و بیماری، به ویژه برای کسانی که شرایط پزشکی زمینه‌ای دارند، تاکید می‌کند.

شیوه ارزیابی‌های صورت گرفته

در این مطالعه تیمی از محققان، 14 فرد بزرگسال سالم را که به طور منظم هشت ساعت در شب می‌خوابند، مورد بررسی قرار دادند. ابتدا، محققان خواب آنها را حداقل هشت ساعت در شب به مدت شش هفته زیر نظر گرفتند. سپس از آنها خون گرفتند و درصد سلول‌های ایمنی آنها را تجزیه و تحلیل کردند. در ادامه، همان گروه از بزرگسالان، به مدت شش هفته مدت زمان خواب خود را در هر شب 90 دقیقه کاهش دادند و بدین ترتیب خون و سلول‌های ایمنی آنها را مجدداً تجزیه و تحلیل کردند. در پایان مطالعه، محققان نمونه‌های خون و سلول‌های ایمنی را از خواب کامل شبانه و دوره‌های خواب محدود مقایسه کردند. همه شرکت‌کنندگان به دلیل کمبود خواب، تغییرات قابل‌توجهی در سلول‌های ایمنی خود (که به عنوان سلول‌های خونساز نیز شناخته می‌شوند) داشتند زیرا تعداد آنها در مدت کم خوابی بیشتر شده بود و ساختار DNA این سلول‌ها نیز تغییر کرده بود، بنابراین نتیجه این شد که پس از شش هفته محدودیت خواب، تعداد سلول‌های ایمنی آنها افزایش یافته است

انجام تحقیقات بر روی مدل‌های موشی

محققان همچنین تاثیر خواب را در مدل‌های موشی نیز تجزیه و تحلیل کردند. به گروه‌هایی از موش‌ها اجازه داده شد بدون مزاحمت بخوابند، یا خواب در آنها منقطع شده بود( در طول شب به مدت 16 هفته بیدار شدند) سپس، موش‌هایی که دچار منقطع شدن خواب بودند، به مدت ده هفته، بی‌وقفه خواب را پشت سر گذاشتند. محققان سلول‌های بنیادی ایمنی و سلول‌های ایمنی را از موش‌ها در طول این مراحل بدون مزاحمت، منقطع شدن و بازیابی خواب گرفتند، آن‌ها را تجزیه و تحلیل کردند و در پایان آزمایش تعداد این سلول‌های خونی دریافت شده از این سه مرحله خواب را با هم مقایسه کردند. نتایج در موش با نتایج در انسان سازگار بود. آنها نشان دادند که همه موش‌هایی که خواب منقطع‌شده داشتند، تغییرات قابل‌توجهی در سلول‌های بنیادی ایمنی خود داشتند و تعداد سلول‌های ایمنی در تنها نیز افزایش‌یافته بود و همچنین شواهدی از برنامه‌ریزی مجدد در این سلول‌ها نشان دادند. یک یافته قابل توجه از گروه موش این بود که حتی پس از بهبود شرایط خواب، سلول‌های بنیادی ایمنی، این ساختار برنامه ریزی شده مجدد را حفظ کردند و آنها به تولید گلبول‌های سفید اضافی ادامه دادند و موش‌ها را مستعد التهاب و بیماری کردند.

نتایج بدست آمده از آزمایشات بالینی و حیوانی

یافته‌های ما نشان می‌دهد که بازیابی مجدد شرایط خواب صحیح  نمی‌تواند اثرات خواب بی‌کیفیت را کاملاً معکوس کند. ما می‌توانیم حتی پس از هفته‌ها خواب صحیح، همچنان اثرات مولکولی خواب ناکافی را در سلول‌های بنیادی ایمنی، تشخیص دهیم. این اثرات مولکولی ماندگار می‌تواند باعث شود که سلول‌ها به روش‌های نامناسبی منجر به التهاب و بیماری شوند. نکته جالبتر اینجا بود که متوجه شدیم همه خوشه‌های کلنی سلول‌های بنیادی به خواب ناکافی به یک شکل پاسخ نمی‌دهند. زیرا تنها برخی از خوشه‌های سلول‌های بنیادی وجود داشتند که تکثیر می‌شدند و تعداد آنها افزایش می‌یافت، در حالی که برخی از خوشه‌های دیگر کوچکتر می‌شدند. این کاهش به دلیل ایجاد تنوع سلولی  و در نتیجه پیری سلول‌ها بود. زیرا جمعیت سلول‌های بنیادی ایمنی نقش مهمی در ایجاد بیماری‌های التهابی و بیماری های قلبی عروقی دارد.

پایان مطلب/.