به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، اصطلاح «اعتیاد» اغلب بحث‌برانگیز است، زیرا می‌تواند هم شفاف باشد هم نامشخص. با این حال، در این موضوع، اعتیاد به‌عنوان بخشی برای فرآیندهایی استفاده می‌شود که از طریق آن افراد به مصرف مواد مخدر یا فعالیت‌هایی مانند قمار متکی می‌شوند تا جایی که زندگی آن‌ها را مخدوش می‌کند و حتی تسخیر می‌کند.

مقدمه
ویژگی بارز اعتیاد به مواد مخدر عدم توانایی در قطع مصرف مواد مخدر علیرغم شواهد واضح از اثرات مضر آن است. این موضوع اهمیت فزاینده‌ای پیدا می‌کند و زندگی را به قیمت کار، دوستان و خانواده کنترل می‌کند. همه افرادی که از مواد مخدر استفاده می‌کنند معتاد نمی‌شوند و عواملی که باعث اعتیاد می‌شوند عبارتند از ولع مصرف، طبقه‌بندی مواد مخدر و سابقه خانوادگی اعتیاد و تمایل به واکنش‌های ترک. به طور خاص، استفاده از داروها برای خوددرمانی مسائل روانپزشکی احتمالاً باعث اعتیاد می‌شود.
مدارهای مغزی مرتبط با اعتیاد
مدارهای مغزی که در اعتیاد نقش دارند در مطالعات پیش بالینی و در مطالعات تصویربرداری انسانی مشخص شده‌اند. چهار مدار متقابلی که می‌توانند به میزان‌های مختلف در افراد مختلف و اعتیادهای مختلف درگیر شوند در شکل زیر نشان داده شده است.

مدار پاداش (با رنگ سبز نشان داده شده است) یک مسیر دوپامین از ناحیه تگمنتال شکمی به سمت هسته اکومبنس (NAcc)‌، که به عنوان مخطط شکمی نیز شناخته می‌شود متعاقباً از طریق پالیدوم شکمی (VP) خارج می‌شود. این مسیر در پاسخ به پاداش‌ها و هدایت رفتار نسبت به آن‌ها نقش دارد. رمزگذاری و فعال سازی مجدد خاطرات مصرف مواد مخدر توسط نواحی قرمز تنظیم می‌شود. هیپوکامپ (HIP) در خاطرات مکانی مصرف مواد مخدر و همچنین آمیگدال (Amyg) برای جنبه‌های عاطفی این موارد درگیر است. خاطرات مواد مخدر به عنوان برخی از قدرتمندترین جنبه‌ها شناخته شده‌اند و بازنویسی یا حذف آن‌ها بسیار سخت است. نواحی ارغوانی شکنج سینگولیت قدامی (ACG) و قشر جلوی پیشانی (PFC) مسئول کنترل شناختی هستند و به تعادل مناسبی از تعاملات گلوتامات و GABA بستگی دارد و به این ناحیه اجازه می‌دهد تا کنترل "از بالا به پایین" را بر روی لذت و انگیزه اعمال کند. قشر مداری- فرونتال (OFC) ارزش پاداش یا برجستگی و تصمیم به استفاده را ارزیابی می‌کند. به طور کلی، این مناطق در شرایط متعادلی هستند و OFC حرف آخر را در کنترل رفتاری می‌زند، یعنی NO-GO برای مصرف مواد مخدر. این تعادل در اعتیاد به هم می‌خورد و انگیزه مصرف مواد قوی‌تر می‌شود. خاطرات مواد مخدر غالب‌تر شده و مکانیسم‌های «بالا به پایین» ضعیف‌تر می‌شوند به طوری که مصرف مواد قابل کنترل نیست و منجر به حالت مصرف مواد مخدر به شکل GO می‌‌شود.

تغییرات در مغز
چیزی باید در مغز معتاد متفاوت باشد زیرا همه کسانی که مواد مخدر مصرف می‌کنند معتاد نمی‌شوند (شکل 2). این ممکن است به دلیل استفاده از ماده موردنظر در وهله اول یا برخی تغییرات تطبیقی ناشی از مواد باشد. با این حال، استفاده تفریحی از مواد مخدر همچنین منجر به تغییرات انطباقی می‌شود، به عنوان مثال، تحمل، که مصرف مداوم مواد را کنترل می‌کند، ممکن است علائم ترک که پس از قطع دارو ظاهر می‌شود به قدری شدید است که باعث عود می‌شود، آن را تغییر می‌دهد. با توجه به الکل، اعتقاد بر این است که پپتید شبه افیونی فعال گیرندهκ، دینورفین، مسئول علائم ترک است. به نظر می‌رسد کتامین، محرک‌ها و به طور بالقوه مواد افیونی عملکرد PFC/OFC را کاهش می‌دهند، و بنابراین، آن‌ها کمتر قادر به اعمال کنترل "از بالا به پایین" بر اصرارها و تکانه‌ها هستند.
کلاس‌های داروهای اعتیاد آور
محرک‌ها داروهایی هستند که با آزاد کردن دوپامین عمل می‌کنند و در برخی موارد، بازجذب آن را مسدود می‌کنند. این کلاس حاوی آمفتامین و مشتقات آن، به عنوان مثال، متیل فنیدات و متامفتامین (کریستال مت)، کوکائین (و کراک)، و برخی کاتیون‌ها، به عنوان مثال، مفدرون است. اقدامات آن‌ها بر اساس سرعت نفوذ در مغز است، که با تزریق IV و سیگار کشیدن به عنوان اعتیاد آورترین راه ها هستند، اما تحت تاثیر آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین قرار نمی‌گیرند. اثرات دیگر انتقال دهنده‌های عصبی، مانند آزادسازی اندورفین، می‌تواند خواص اعتیاد آور آن‌ها را توصیف کند.
داروهایی که عملکرد پپتیدهای اندورفین شبه افیونی درون زا را تقلید می‌کنند، اپیوئید نامیده می‌شوند. آن‌ها شامل مورفین، کدئین، هروئین، فنتانیل و متادون هستند. آن‌ها با توجه به اثربخشی و میل ترکیبی در گیرنده مواد افیونی μ، که اتفاقاً محل عمل آن‌ها در پاداش است، متفاوت هستند. آن‌ها مسکن‌های قوی هستند اما می‌توانند منجر به افسردگی کشنده تنفسی شوند. بوپرنورفین، نمونه‌ای از آگونیست‌های جزئی، ایمن‌تر هستند. این اعمال توسط آنتاگونیست‌هایی مانند نالترکسون، نالمفن و نالوکسان مسدود می‌شوند. الکل و سایر آرام بخش‌ها عمدتاً از طریق گیرنده GABA عمل می‌کنند. به نظر می‌رسد الکل عملکرد هر دو گیرنده GABAB و GABAA را بهبود می‌بخشد و در دوزهای بالاتر نیز گیرنده های گلوتامات NMDA را مسدود می‌کند، بر ترشح دوپامین تأثیر می‌گذارد و گیرنده های 5-HT3 5-HT3 را تحریک می‌کند. 
بنزودیازپین‌ها تعدیل کننده‌های آلوستریک مثبت انتخابی (PAMs) زیر واحدهای α1، 2، 3 و 5 گیرنده گاباآ هستند. اگرچه GHB آگونیست گاباب است، اما GHB روی گیرنده‌های GHB نیز اثر می‌گذارد. باربیتورات‌ها PAM های گاباآ هستند که در دوزهای بیهوشی نیز مستقیماً یونوفور کلرید گاباآ را باز می‌کنند. کانابینوئیدهای روانگردان، به ویژه (Δ9 THCعنصر سنگی حشیش گیاهی)، اثرات کانابینوئیدهای درون زا را تقلید می‌کنند، به عنوان مثال، دی اسیل گلیسرول و آناندامید. این ترکیب از تجزیه فسفولیپیدها در غشای سلولی تشکیل می‌شود. اثرات مغزی کانابینوئیدها از طریق گیرنده‌های CB1 تنظیم می‌شود که در غلظت‌های بالا در نواحی مغز مربوط به پاداش و انگیزه یافت می‌شوند. آن‌ها همچنین بر روی گیرنده‌های CB2 که بیشتر در سیستم ایمنی یافت می‌شوند، عمل می‌کنند. یکی دیگر از کانابینوئیدها - کانابیدیول - از طریق مکانیسم‌هایی که هنوز مشخص نشده‌اند به روش‌هایی مخالف THC عمل می‌کند. کتامین و قبلاً PCP، بی‌حس‌کننده‌های جداکننده تنفسی هستند که درد مزمن و افسردگی حاد را نیز درمان می‌کنند. برعکس، آن‌ها اعتیادآور هستند و می‌توانند باعث روان پریشی شوند. این ترکیبات به عنوان آنتاگونیست گیرنده گلوتامات NMDA عمل می‌کنند، اما از آنجایی که تعدادی از این گیرنده‌ها به صورت پیش سیناپسی بر روی نورون‌های GABA و نورون‌های گلوتامات وجود دارند، محاصره کتامین منجر به افزایش انتقال گلوتامات می‌شود که به نوبه خود، گیرنده‌های AMPA را تحریک می‌کند. این به طور متوالی می‌تواند دوپامین را افزایش دهد، که ممکن است تقویت کننده باشد.

پایان مطلب/