یک رویکرد جدید در درمان آسم
مکانیسم کلیدی ضخیم شدن راههای هوایی در مبتلایان به آسم آشکار شد.
امتیاز:
به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یک پژوهش جدید مکانیسم ایمنی کلیدی را کشف کرده است که مسئول ضخیم شدن عضله راه هوایی مرتبط با آسم مزمن است. تحقیقات جدید موسسه ایمنی شناسی لا جولا یک درمان جدید و طولانی مدت برای آسم شدید را یک قدم نزدیک تر کرده است.
یافتههای جدید با تکیه بر یک دهه کار، راهی بالقوه برای جلوگیری از ضخیم شدن بافت عضلانی راه هوایی که در بیماران مزمن آسم دیده میشود، ارائه میدهد. یک مطالعه بنیادی که در سال ۲۰۱۱ منتشر شد، نشان داد که یک مولکول ایمنی خاص نقش مهمی در ضخیم شدن مجاری هوایی بیماران مبتلا به آسم دارد. این پروتئین که LIGHT نامیده میشود، زمانی که بدن با یک آلرژن مواجه شود توسط سلولهای T ایمنی در حجم بیش از حد تولید میشود. در بیماران مبتلا به آسم مزمن، محققان ضخیم شدن تدریجی عضله صاف در مجاری هوایی آنها را تشخیص دادهاند. این فرآیند اساسا به مرور زمان به مشکلات تنفسی بیمار میافزاید و باعث میشود که آسم او بدتر و بدتر شود.
هاروکا میکی، محققی که روی این مطالعه کار میکند، توضیح داد: " درمانهای رایج برای آسم عمدتا سرکوب علائم و سرکوب التهاب آلرژیک است. تا به امروز هیچ درمانی برای درمان اساسی آسم ایجاد نشده است. حتی زمانی که التهاب با درمانهای فعلی سرکوب میشود، واکنش بیش از حد راه هوایی و تغییرات بافت راه هوایی (تغییر راه هوایی) اغلب باقی میماند، بهویژه در آسم شدید".
برای چندین سال تیم لاجولا میدانست که پروتئین LIGHT اساسا در این تغییرات بافت راه هوایی دخیل است اما مکانیزمهای دقیق در این فرایند هنوز مشخص نبود. در این مطالعه جدید که در مجله آلرژی و ایمنی شناسی بالینی منتشر شده است، محققان به بررسی دو گیرنده کلیدی پرداختند که روی سلولهای عضلانی صاف در راه هوایی بیان میشوند. این دو گیرنده عامل اتصال مولکولهای LIGHT به سلولهای ماهیچهای راه هوایی هستند. کشف بزرگ در اینجا این بود که یکی از گیرندهها یعنی LTβR برای انجام بازسازی بافت حیاتی است. متیو کرافت، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت:"مطالعات روی موش نشان داد که مولکولهای LIGHT که با گیرندههای LTβR متصل میشوند، باعث ضخیم شدن راه هوایی در آسم مزمن میشوند. زمانی که آن سلولها در ریهها نمیتوانند LTβR را بیان کنند، اساساً تمام نشانههای پاسخ عضله صاف مرتبط با آسم شدید یا از بین رفته یا بسیار محدود میشوند."
کرافت اضافه کرد: " این یافته بسیار مهمی است. این تحقیق به ما درک بهتری از پتانسیل هدف گیری درمانی LIGHT و کارهایی که ممکن است برای تسکین برخی از علائم و برخی از ویژگیهای التهابی دیده شده در بیماران مبتلا به آسم شدید انجام دهیم، میدهد." در حالی که این کشف به این معنی نیست که ما باید انتظار یک درمان جدید برای آسم شدید را در طول یک یا دو سال آینده داشته باشیم، اما پایههای درمانی کاملاً جدیدی را ایجاد میکند که برای رفع مشکلات ساختاری راه هوایی مرتبط با بیماری مزمن طراحی شدهاند. اگر بتوان درمانی پیدا کرد که LIGHT را از اتصال به LTβR مسدود کند، یا حجم LTβR سلولهای راه هوایی را کاهش دهد، می توان از یکی از ویژگیهای فیزیولوژیکی اصلی آسم مزمن جلوگیری کرد. تیم لاجولا در حال حاضر با یک شرکت داروسازی همکاری میکند تا این یافتهها را به یک درمان دارویی در آینده تبدیل کند.
پایان مطلب./