به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یک مطالعه جدید و جالب نشان داده است که چگونه تریلیون‌ها میکروب در روده می‌توانند بر سلامت مغز ما تاثیر بگذارند. تحقیقات بر روی حیوانات نشان داد که موش‌های مهندسی شده برای ابتلا به آلزایمر هنگامی که بدون باکتری‌های روده بزرگ شدند، به طور قابل توجهی علائم کمتری از زوال عصبی را بروز دادند، که نشان می‌دهد میکروبیوم روده ممکن است نقش مهمی در توسعه بیماری‌های زوال عصبی داشته باشد. در مطالعاتی که پیش‌تر صورت گرفته بود، رابطه‌ی عجیبی را در موش‌ها، بین باکتری‌های روده و تجمع یک پروتئین سمی مرتبط با بیماری آلزایمر به نام آمیلوئید بتا نشان می‌داد. در آن تحقیق نشان داده شد موش‌هایی که برای تولید پلاک‌های پروتئینی آمیلوئید مهندسی شده بودند، هنگامی‌که برای حمل هیچ نوع از باکتری‌های روده پرورش داده می‌شوند، تجمعات آمیلوئیدی کمتری در مغز را نشان می‌دهند. این تحقیق جدید در راستای آن مطالعه، به بررسی رابطه بین میکروبیوم و تجمع پروتئین تاو، از دیگر علامت اصلی بیماریزای بیماری آلزایمر می‌پردازد. این تحقیق همچنین به بررسی تفاوت‌های واقعی در تخریب عصبی بین موش‌ها با، و بدون میکروبیوم روده نیز پرداخته است.
نحوه انجام آزمایش
اولین آزمایش به موش‌های بزرگ شده در محیط‌های کاملا استریل از بدو تولد نگاه کرد. این حیوانات که موش‌های بدون میکروب نامیده می‌شوند، بدون توسعه هیچ نوع میکروبیوم روده رشد می‌کنند. هنگامی که این موش‌ها برای بیان حجم بالایی از پروتئین‌های تاو مهندسی شدند، مشخص شد که این موش‌های بدون میکروب در ۴۰ هفتگی در مقایسه با حیواناتی که تحت شرایط عادی بزرگ شده بودند، به طور قابل توجهی کم تر دچار تخریب عصبی شدند.
آزمایش بعدی به موش‌هایی که به طور معمول بزرگ شده بودند و دوزهای قوی آنتی بیوتیک برای از بین بردن میکروبیوم‌های خود در دو هفته گرفته بودند، نگاه کرد. در اینجا همه چیز کمی پیچیده‌تر شد و تفاوت‌های جنسیتی بین آن‌ها آشکار شد. هنگامی که به موش‌های نر در دو هفتگی آنتی بیوتیک داده شد، آن‌ها تا هفته 40 کم تر از حد انتظار دچار آسیب مغزی شدند. با این حال، موش‌های ماده اثرات محافظتی مشابهی نشان ندادند و آنتی بیوتیک‌ها سطح آسیب مغزی را در ۴۰ هفتگی کاهش ندادند. دیوید هولتزمن، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: " ما در حال حاضر از مطالعات تومورهای مغزی، رشد طبیعی مغز و موضوعات مرتبط با آن می‌دانیم که سلول‌های ایمنی در مغز مردان و زنان به محرک‌ها واکنش بسیار متفاوتی نشان می‌دهند. بنابراین چندان تعجب آور نیست که وقتی میکروبیوم را دستکاری کردیم، تفاوت جنسی را در پاسخ به آن مشاهده کردیم، اگرچه سخت است که بگوییم این دقیقا چه معنایی برای مردان و زنانی دارد که با بیماری آلزایمر و اختلالات مربوط به آن زندگی می‌کنند."
SCFAs
به دنبال سرنخ‌هایی از مطالعات قبلی، محققان همچنین به بررسی تاثیر چندین متابولیت باکتریایی خاص روده بر تخریب عصبی پرداختند. تمرکز اصلی بر روی اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) مانند استات، بوتیرات و پروپریونات بود. هنگامی که این متابولیت‌ها به آب آشامیدنی موش‌های بدون میکروب اضافه شدند، حیوانات پس از آن سطوح قابل توجهی از تخریب عصبی را ایجاد کردند. اما راز بعدی این بود که چگونه این SCFA‌ها می‌توانند باعث تحریک التهاب عصبی شوند زمانی که سلول‌های ایمنی کلیدی مغز هیچ گیرنده‌ای برای پاسخ به این متابولیت‌های خاص ندارند. در اینجا محققان فرض کردند که زنجیره‌ای از رویدادها می‌تواند رخ دهد، از جمله، با فعال شدن سلول‌های ایمنی در گردش محیطی توسط SCFA ها و سپس تحریک فعالیت ایمنی در مغز، و این مکانیسم ممکن است علت این باشد که باکتری‌های روده چگونه در تحریک تخریب عصبی نقش دارند. با این حال، این یافته‌ها هنوز سال‌ها با ارائه بینشی واقعی در مورد چگونگی دستکاری درمانی میکروبیوم برای درمان بیماری‌های عصبی فاصله دارند. صرفاً کاهش سطح باکتری‌های روده که این SCFA را تولید می‌کنند امکان پذیر نیست، زیرا این متابولیت‌ها برای سایر عملکردهای فیزیولوژیکی سالم حیاتی هستند. در واقع، یک مطالعه اخیر در مورد فشار خون بالا نشان داد که مکمل‌های فیبر مهندسی شده که برای افزایش تولید SCFA در روده طراحی شده‌اند، می‌توانند به طور موثر فشار خون فرد را کاهش دهند. هولتزمن هنوز مطمئن است که ممکن است راه‌هایی برای دستکاری میکروبیوم و کند کردن یا حتی جلوگیری از تخریب عصبی وجود داشته باشد. اما قطعا پیش از آنکه یک درمان پروبیوتیک اثبات شده برای آلزایمر پیدا شود، چیزهای زیادی برای یادگیری وجو دارد. هولتزمن اضافه کرد: "چیزی که من می‌خواهم بدانم این است که، اگر موش‌ها را به طور ژنتیکی برای توسعه بیماری نورودژنراتیو در نظر بگیرید، و میکروبیوم را درست قبل از اینکه حیوانات شروع به نشان دادن علائم آسیب کنند، دستکاری کنید، آیا می‌توانید نورودژنراتیو را کند یا از آن جلوگیری کنید؟ این معادل شروع درمان در فردی در اواخر میانسالی است که هنوز از نظر شناختی نرمال است اما در آستانه ابتلا به اختلالات است. اگر ما بتوانیم یک درمان را در این نوع از مدل‌های حیوانی بالغ که از نظر ژنتیکی حساس شده‌اند، قبل از اینکه تخریب عصبی برای اولین بار آشکار شود، آغاز کنیم، و نشان دهیم که این کار جواب می دهد، این می تواند چیزی باشد که ما می‌توانیم در افراد آزمایش کنیم."

پایان مطلب./