به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سرطان لوزالمعده سومین سرطان کشنده در ایالات متحده است، پس از ریه و روده بزرگ، اگرچه شیوع بسیار کمتری دارد. همچنین یکی از سخت درمان‌‌ترین‌ها، زیرا سلول‌های بنیادی سرطان پانکراس به سرعت در برابر درمان‌های معمول و هدفمند مانند شیمی درمانی و ایمونوتراپی‌های نوظهور مقاومت می‌کنند. در نتیجه، نرخ بقای 5 ساله برای افرادی که با سرطان لوزالمعده تشخیص داده شده است تنها 10٪ است.
در مقاله جدیدی که در Nature Communications منتشر شد، یک تیم بین المللی از دانشمندان به رهبری محققان دانشکده پزشکی سن دیگو دانشگاه کالیفرنیا و کنسرسیوم طب ترمیمی سنفورد، راه دیگری را نشان دادند که در آن مقاوم‌ترین سلول‌های سرطانی پانکراس با استفاده از گروهی از پروتئین‌ها که معمولاً ممکن است تومورها را سرکوب کنند، از درمان سرپیچی می‌کنند تا در عوض به سلول‌های سرطانی کمک کنند از درمان فرار کنند و سریع‌تر رشد کنند.
تحقیقات قبلی نشان داده است که مقاومت به درمان سرطان لوزالمعده ناشی از پاسخ‌های متفاوت به عوامل مرسوم است که توسط ناهمگونی (تنوع) سلول‌های تومور ایجاد می‌شود. به خصوص ویژگی‌های سلول‌های بنیادی که مقاومت درمانی را تشویق می‌کند. در مطالعه جدید، محققین چگونگی تغییر اپی‌ژنومیک (تعداد پروتئین‌هایی که ژنوم را نشان می‌دهند) به جای تغییرات ژنومی (ویژه خود ژن‌ها) که ممکن است باعث ایجاد مقاومت شود، بررسی کردند. سلول‌های بنیادی سرطان پانکراس، که سلول‌های سرطانی تهاجمی هستند که می‌توانند در برابر درمان‌های معمول مقاومت کنند و عود تومور را تحریک کنند، در نتیجه برای محافظت از خود و ارتقای بقا و رشد به تنظیم اپی ژنتیکی تکیه می‌کنند.

محققین در این مطالعه می‌خواستند ابزارها و مکانیسم‌های اساسی را که سلول‌های بنیادی سرطانی برای درک بهتر مقاومت درمانی استفاده می‌کنند شناسایی کنند. در این مطالعه محققین، عضوی از خانواده پروتئین‌های SWI/SNF که کروماتین را تنظیم می‌کنند، مخلوطی از DNA و پروتئین‌هایی که کروموزوم‌ها را تشکیل می‌دهند و برای عملکرد سلول‌های بنیادی در رشد لازم هستند، به صفر رساندند. اما در حالی که زیرواحدهای SWI-SNF اغلب به عنوان سرکوبگرهای تومور عمل می‌کنند، محققان دریافتند که SMARCD3 در سرطان تقویت شده است، به ویژه در سلول‌های بنیادی سرطان پانکراس فراوان و در بیماری انسانی تنظیم یا افزایش یافته است. زمانی که محققان SMARCD3 را در مدل‌های سرطان لوزالمعده حذف کردند، از دست دادن پروتئین باعث کاهش رشد تومورها و بهبود بقا، به ویژه در زمینه شیمی‌درمانی شد.
داده‌های حاضر نشان می‌دهد که سلول‌های سرطانی پانکراس مقاوم به درمان به SMARCD3 کمک می‌کنند تا از یک چشم‌انداز متابولیک اطمینان حاصل کنند که در آن می‌توانند از درمان‌های ضد سرطان اجتناب کنند و به‌طور تهاجمی رشد کنند.
پایان مطلب/.