به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، رژیم غذایی به طور کلی، شامل ترکیب غذا، کالری دریافتی، و طول و تناوب دوره‌های روزه داری، بر بازه زمانی که در آن سلامت و ظرفیت عملکردی حفظ می‌شود، تاثیر می‌گذارد. استراتژی‌های تغذیه‌ای عملی نشان دادند که برای به تاخیر انداختن پیری و/یا پیشگیری از بیماری‌ها از طریق مطالعات اپیدمیولوژیکی نیاز به جلوگیری از سوءتغذیه می‌باشد.

تغذیه و پیری 
مخمر
پیری در مخمر یا با اندازه‌گیری بقای سلول‌های غیرقابل تقسیم (طول عمر زمانی) یا ظرفیت تکثیر سلول‌های مادر جداگانه (طول عمر همانندسازی) ارزیابی می‌شود. قندها و اسیدهای آمینه خاص اثرات قوی در تنظیم مقاومت استرس و مسیرهای طول عمر در مخمر دارند. در سویه‌های آزمایشگاهی مخمر ساکارومایسس سرویزیه، مواد مغذی به شکل مخلوطی از کربوهیدرات‌ها، پروتئین‌ها و لیپیدهایی که سلول‌ها روی آن‌ها  رشد می‌کنند، ارائه می‌شوند. حضور گلوکز منجر به فعال شدن مخمر Ras-adenylate cyclase (AC)-PKA می‌شود، در حالی که اسیدهای آمینه مسیرهای Pkh/PDK و Tor-Sch9/S6K را تنظیم می‌کنند. جهش‌هایی که فعالیت مسیرهای Tor-Sch9/S6K یا Ras-AC-PKA را کاهش می‌دهند، طول عمر و طول عمر را افزایش می‌دهند. جهش‌های ژنتیکی در هر دو مسیر اثر افزایشی بر طول عمر دارند، که نشان می‌دهد بیش از یک راه برای مهار مسیرهای رشد به عنوان وسیله ای برای افزایش طول عمر وجود دارد. 
کرم‌ها
در نماتد ساده Caenorhabditis elegans، مسیر سیگنال دهی انسولین با استفاده از بازیگران کلیدی مشابه با مخمرها، از جمله گیرنده انسولین (IR) همولوگ Daf-2، AKT، TOR و فاکتور رونویسی چنگال مقاوم به استرس (FOXO) بر طول عمر تأثیر می‌گذارد. مطالعات ژنتیکی بر روی تنظیم طول عمر در کرم‌ها، علاوه بر نقش‌هایی برای عملکرد میتوکندری، سازگاری متابولیک، سیگنال‌دهی گیرنده هسته‌ای، تنظیم ترجمه و تعدیل ایمنی، سیگنال‌دهی استرس را نیز دخیل می‌کند. 
مگس
شواهد قابل‌توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد کاهش سیگنال‌های شبه انسولین باعث افزایش طول عمر مگس سرکه ملانوگاستر می‌شود. در اینجا نیز عواملی از جمله همولوگ‌های مگس بستر گیرنده انسولین (Chico)، AKT، و فاکتور رونویسی پیشانی (dFOXO) عوامل تنظیم کننده طول عمر هستند. در واقع، استراتژی‌های دارویی برای کاهش سیگنال‌دهی رشد در افزایش طول عمر مگس مؤثر است. متابولیک مرتبط با طول عمر در زمینه‌های ژنتیکی شامل فسفونول پیرووات واسطه گلیکولیتیک و گلوکونئوژنیک، اسیدهای آمینه ترئونین و آرژنین و آلفا کتوگلوتارات هستند. جالب اینجاست که مگس‌هایی که با سیترات یا بتا هیدروکسی بوتیرات تغذیه می‌شوند (یکی از اجزای اجسام کتون) سالم تر هستند و عمر طولانی تری دارند و چرخه TCA و کتوژنز را مستقل از سایر اثرات روزه داری به برنامه‌های طول عمر مرتبط می‌کند. 
روزه متناوب (IF) نیز در به تاخیر انداختن پیری در مگس‌های بالغ موثر است، اما حیوانات باید در سنین بالاتر به طور آزاد به حالت آزاد برگردند، که به نیاز به مداخلات غذایی خاص سن در موجودات اشاره می‌کند. 

مسیرهای پاسخ غذایی در پستانداران
محور پروتئین - غدد درون ریز
در استراتژی‌های تغذیه غیر محدود کننده، رژیم‌های غذایی با افزایش سطح پروتئین و اسیدهای آمینه خاص از جمله متیونین در افزایش سیگنال دهی هورمون رشد (GH) و سطوح فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) موثرترین هستند و جای تعجب نیست که در کوتاه کردن طول عمر جوندگان با فعال کردن یک محور پیش روند پیری شامل سطوح بالاتر IGF-1 در گردش است. به عنوان مثال، تغییر از 18٪ به 7٪ کالری دریافتی از پروتئین‌ها، خواه از کازئین یا سویا مشتق شده باشد، باعث کاهش بیش از 30٪ در سطح IGF-1 و دو برابر شدن سطح IGFBP1، یک مهار کننده IGF- شد. به طور مشابه، سطح IGF-1 خون در افراد انسانی در ایالات متحده که رژیم غذایی پر پروتئین را گزارش می‌کنند در مقایسه با افرادی که رژیم غذایی کم پروتئین دارند، به طور قابل توجهی بالاتر است. جهش‌هایی که باعث کمبود شدید ژن‌های رشد می‌شوند (برای موش‌ها، GH و گیرنده هورمون رشد [GHR]) طول عمر را بین 35 تا 50 درصد افزایش می‌دهند. 
محور قند - غدد درون ریز
علاوه بر محور پروتئین - غدد درون ریز، قندها همچنین می‌توانند نقش اصلی در سیگنال دهی منجر به تسریع روند پیری داشته باشند. همانطور که برای S. cerevisiae ثابت شده است، گلوکز همچنین ممکن است با افزایش ترشح انسولین و احتمالاً با فعال کردن مستقیم مسیرهای پیش روند پیری به پیری پستانداران کمک کند. در قلب موش صحرایی، محدودیت گلوکز باعث فعال شدن فاکتور رونویسی پروتئین 1 پاسخ رشد اولیه (Egr1)، ارتولوگ مخمر Msn2/Msn4 از طریق تنظیم پروتئین کیناز A (PKA) - و پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) می‌شود. گلوکز همچنین می‌تواند mTORC1 را فعال کند که دی‌هیدروکسی استون فسفات (DHAP)، یک متابولیت گلیکولیتیک را حس می‌کند. جای تعجب نیست که هر دو جهش در آدنیلیل سیکلاز (AC) و زیر واحدهای PKA باعث افزایش طول عمر و کاهش عوارض در موش می‌شود. 
محدودیت کالری
مطالعه 2 ساله CALERIE تحت حمایت NIH/NIA نشان داد که علائم سیستمیک CR مشاهده شده در جوندگان و میمون‌ها تا حد زیادی در انسان خلاصه می‌شود. CR با حساسیت بیشتر به انسولین، نمرات خطر کمتر برای بیماری‌های قلبی عروقی و بهبود نشانگرهای زیستی سلامت کبد مرتبط بود. شباهت‌های بین پاسخ‌های انسان، پستانداران غیرانسان و موش به CR حاکی از حفظ قوی در مکانیسم‌های اساسی است که توسط آن CR بر سلامت پستانداران تأثیر می‌گذارد.
روزه داری
روزه متناوب
اگرچه انواع مختلفی از رژیم‌های روزه‌داری متناوب وجود دارد، از محدود کردن غذا به تعداد ساعت‌های محدود (تغذیه با محدودیت زمانی [TRF] در ارگانیسم مدل و خوردن محدود زمانی [TRE] در انسان) تا روزه‌داری متناوب. شواهد رو به رشدی از اثرات مفید TRE در انسان نیز وجود دارد. اکثر آزمایشات بالینی تا به امروز بر کاهش وزن یا اصلاح اختلالات متابولیک موجود متمرکز بوده اند، با مطالعاتی که شامل افراد مبتلا به چاقی، سندرم متابولیک یا دیابت نوع 2 (T2D) می‌شود. رژیم مورد استفاده معمولاً یک پنجره غذایی 8 تا 10 ساعته در روز است که مدت زمان آن از 4 تا 12 هفته متغیر است و برخی مطالعات تنها 5 روز از 7 روز در هفته TRE را اعمال می‌کنند. تقریباً تمام مطالعات TRE کاهش وزن و کاهش چاقی یا دور کمر را هنگام اندازه گیری گزارش می‌دهند. چندین مطالعه بهبود در عوامل گردش خون مرتبط با بیماری قلبی عروقی را گزارش کردند، اما همیشه اینطور نیست. مطالعات اندکی بهبود در پارامترهای تنظیم کننده قند را گزارش می‌کنند. یک استثنای قابل توجه مطالعه ای است که شامل افراد با وزن سالم بود، که در آن شاخص‌های بیماری قلبی عروقی بدون تغییر بود اما سطح گلوکز در گردش کاهش یافت. 
پایان مطلب/