به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یافته‌های تحقیقاتی جدید با جزئیات نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های T خود واکنش‌گر گلبول‌های سفید خونی که به اشتباه به سلول‌های سالم حمله می‌کنند به جای سلول‌های آلوده، در نتیجه باعث ایجاد یک پاسخ خودایمنی یا التهابی می‌شوند، توسط سلول‌های T تنظیمی کنترل می‌شوند. سلول‌های T تنظیم‌کننده یا Tregs در حال گشت‌زنی در گلبول‌های سفید هستند که به حفظ نظم و قانون در میان سلول‌های T بدن که گاهی اوقات بیش از حد با بیماری مبارزه می‌کنند، که سلول‌های موثر CD4 یا Teffs نیز نامیده می‌شوند، کمک می‌کنند. این مداخله سریع Treg اندازه و تعداد سلول‌های Teff را کاهش می‌دهد تا به طور مناسب میزان پاسخ ایمنی را مدیریت کند. با این حال، زمانی که Tregs تخلیه می‌شود یا عملکرد خود را از دست می‌دهد، ممکن است با جمعیت کنترل نشده Teffs مشکل ایجاد شود که می‌تواند با تبدیل شدن به خود واکنشی یا بیش التهابی باعث بیماری شود.

آخرین اطلاعات در مورد نحوه عملکرد Tregs برای سرکوب سلول‌های Teff فعال نشان می‌دهد که درمان‌های دارویی ممکن است مواردی را که Tregs به درستی عمل نمی‌کنند را بهبود بخشد. پژوهشی در مورد استراتژی‌های مورد استفاده توسط Tregs برای کنترل جمعیت سلولی Teff انجام شد. این تیم تحقیقاتی یک تکنیک جدید به نام SPEED برای تشخیص تغییرات در تولید پروتئین Teff استفاده کردند که با روش های سنتی قابل کشف نبود. دانشمندان توضیح دادند که تیموس، جایی که سلول‌های T در آن رشد می‌کنند، معمولاً سلول‌های T خود واکنش‌گرا را شناسایی و فیلتر می‌کند. با این حال، از آنجایی که این یک فرآیند کامل نیست، برخی از سلول‌های T خود واکنشی به مکان دیگری در بدن فرار می‌کنند. در صورت عدم تسلیم شدن، پتانسیل تکثیر و ایجاد خودایمنی و بیماری التهابی را دارند.

در انسان‌های سالم، مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی زمانی افزایش می‌یابد که Teffs با حضور پاتوژن‌ها فعال می‌شوند. این سیگنال‌ها رشد و تکثیر گلبول‌های سفید را برای مبارزه با پاتوژن مهاجم و حفظ سلامت میزبان هماهنگ می‌کنند. به عنوان یک اقدام متقابل برای اطمینان از عدم ایجاد التهاب یا خودایمنی شدید Teffs، Tregs ترکیبی از دو سیتوکین، اینترلوکین 10 (IL-10) و فاکتور رشد انتقالی بتا (TGFb) را تولید می‌کند تا سیگنال‌دهی mTORC1 را در سلول‌های Teff فعال شده مختل کند. این محاصره به نوبه خود از ترجمه RNA های پیام رسان خاصی جلوگیری می‌کند. ترجمه یک فعالیت سلولی است که در آن mRNA به مجموعه ای از اسیدهای آمینه رمزگشایی می‌شود تا پروتئین ها را تشکیل دهند. Tregs ترجمه RNA های پیام رسان را که حاوی یک موتیف خاص هستند سرکوب می‌کند. هنگامی که این RNA های پیام رسان مسدود می‌شوند، سلول Teff در ساخت پروتئین های تازه با مشکل مواجه می‌شود. بنابراین، با کنترل فعال ترجمه RNA پیام‌رسان در سلول‌های Teff، سلول‌های Treg می‌توانند ماشین‌آلات پروتئینی را که در حال آماده‌سازی برای کار با دنده‌های بالا بودند، رد کنند. Tregs در نتیجه سلول‌های Teff تحریک شده را برای مدیریت پاسخ التهابی و حفظ آن در محدوده مناسب غیرفعال می‌کند.

دانشمندان خاطرنشان کردند مهار افزایش بیوسنتز که باعث تقسیم سلولی می‌شود یک شیوه تنظیم بسیار کارآمد است و قبل از شروع، تکثیر را متوقف می‌کند. آنها گفتند که این یک روش جدید برای القا و حفظ تحمل ایمنی برای جلوگیری از پاسخ خود ایمنی است. زمانی که بدن دچار از دست دادن حاد سلول‌های T تنظیمی می‌شود، سلول‌های Teff افزایش سریع و ناهنجار سنتز پروتئین را نشان می‌دهند تا در تلاش برای ذخیره‌سازی زیست توده پروتئینی خود برای آماده‌سازی برای تقسیم سلولی باشند. در آن صورت، محققان دریافتند که می توانند به طور مستقیم سنتز پروتئین در سلول‌های Teff را با استفاده از یک مهارکننده مولکولی کوچک به نام روکاگلامید A یا RocA کاهش دهند. این ماده شیمیایی برای اولین بار در سال 1982 در چین از گیاهی به نام Aglaia با برگ‌های بزرگ جدا شد. این ماده شیمیایی قبلاً توسط چندین آزمایشگاه دیگر نشان داده است که خواص مختلفی در برابر حشرات، قارچ ها و سرطان دارد.

محققان خاطرنشان کردند که آزمایش‌های انجام‌شده در آزمایشگاه‌های Savan و Ziegler نشان می‌دهد که RocA ممکن است مزایای درمانی دیگری نیز داشته باشد، با کاهش پاسخ التهابی ناخواسته که از فعال‌سازی سلول CD4 Teff رخ می‌دهد. مانند سلول‌های Treg، ماده شیمیایی RocA سنتز پروتئین را از طریق کنترل ترجمه RNA سرکوب کرد.

پایان مطلب./