به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ارتباط بین سیستم عصبی روده (ENS)، دستگاه گوارش (GI) و سیستم عصبی مرکزی CNS  برای حفظ هموستاز سیستمیک حیاتی است. ورودی‌های عصبی درونی و بیرونی روده جریان خون، پریستالسیس، ترشح هورمون و عملکرد ایمنی را تنظیم می‌کند. سلامت میکروبیوم روده نقش حیاتی در تنظیم عملکرد کلی و سلامت فرد دارد. میکروب‌ها اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه SCFAs آزاد می‌کنند که گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G را تنظیم می‌کنند تا واسطه‌ی ترشح هورمون، آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی (به عنوان مثال، سروتونین، دوپامین، نورآدرنالین، گاما آمینوبوتیریک اسید GABA ، استیل کولین و هیستامین) و باشد. التهاب و خلق و خو فاکتورهای گازی بیشتر (به عنوان مثال، اکسید نیتریک) در تنظیم التهاب مهم هستند و به آسیب پاسخ می‌دهند. آسیب‌های عصبی مانند سکته مغزی ایسکمیک، آسیب نخاعی، آسیب مغزی تروماتیک و ضایعات هموراژیک عروق مغزی همگی می‌توانند منجر به دیس بیوز روده شوند. مداخلاتی مانند پروبیوتیک‌ها، پیوند میکروبیوتای مدفوعی و SCFA های خوراکی نشان داده شده است که ترکیب میکروبیوم را تثبیت و بهبود می‌بخشد. با این حال، تأثیر این امر بر پیشگیری و بهبود آسیب عصبی به طور گسترده مورد مطالعه قرار نگرفته است.

کنترل عصبی میکروبیوم روده

میکروبیوم روده حاوی تریلیون‌ها باکتری، ویروس و قارچ است که برای سلامت ارگانیسم حیاتی هستند. اکثر این میکروب‌ها همزیست هستند. با این حال، باکتری‌های بیماری زا می‌توانند به روده حمله کنند و منجر به بیماری‌هایی مانند سرطان، خودایمنی و ام اس شوند. بنابراین، کنترل دقیق عصبی این سیستم به منظور حفظ هموستاز و جلوگیری از بیماری حیاتی است. این کنترل از طریق عصب دهی درونی (روده‌ای) و بیرونی روده حاصل می‌شود.

 سیستم عصبی درونی (روده ای)

نورون‌های درونی یا روده‌ای برای تنظیم حرکت، ترشح و دفاع ایمونولوژیک روده تا حد زیادی مستقل از کنترل CNS عمل می‌کنند. نزدیک به 600 میلیون نورون روده‌ای در ماهیچه صاف دستگاه گوارش وجود دارد که از شبکه‌های میانتریک و زیر مخاطی منشأ می‌گیرند. این نورون‌ها با سلول‌های گلیال روده ارتباط برقرار می‌کنند تا سلول‌های غدد درون‌ریز روی پوشش اپیتلیال را کنترل کنند که مسئول ترشح هورمون‌های پپتیدی هستند که التهاب، ترشح و تحرک دستگاه گوارش را تنظیم می‌کنند. یکی از این هورمون‌ها پپتید 2 شبه گلوکاگون GLP-2) ) است که در کاهش التهاب روده عمل می‌کند. در داخل ENS نورون‌های آوران، نورون‌های بین عصبی و نورون‌های حرکتی وجود دارند. نورون‌های آوران یا نورون‌های آوران اولیه ذاتی IPANs، مسئول انتقال محرک‌ها از روده به ENS هستند.

اثر میکروبیوم بر سیستم عصبی روده

میکروب‌هایی که میکروبیوم روده را تشکیل می‌دهند، می‌توانند اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs)، انتقال‌دهنده‌های عصبی، عوامل گازی و لیپوپلی‌ساکاریدها را آزاد کنند که بر عملکرد ENS تأثیر می‌گذارند. نشان داده شده است که لیپوپلی ساکاریدها بر روی گیرنده‌های شبه عوارض (TLRs) و در ENS عمل می‌کنند که منجر به اثرات ضد التهابی می‌شود. به طور مشابه، SCFA ها محصولات جانبی طبیعی متابولیسم میکروبی هستند که نشان داده شده است گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G (GPCRs) واقع در سلول‌های غدد درون ریز را متصل می‌کنند و منجر به تعدیل هورمون و اثرات حرکتی می‌شوند. علاوه بر این، سویه‌های بسیاری از باکتری‌ها وجود دارند که به انتشار انتقال‌دهنده‌های عصبی سروتونین، دوپامین، نورآدرنالین، اسید γ-آمینو بوتیریک (GABA)، استیل کولین و هیستامین معروف هستند. این انتقال دهنده‌های عصبی اثر گسترده‌ای از جمله ضد التهاب از طریق هیستامین، تأثیر بر خلق و خو و رفتار از طریق سروتونین و تریپتامین، و افزایش تحرک و تخلیه معده از طریق GABA دارند.

 عصب بیرونی روده

عصب دهی بیرونی روده ارتباط از مغز به روده (محور مغز-روده) از طریق نورون‌های خودمختار و از روده به مغز (محور روده-مغز) از طریق نورون‌های حسی تنی را توصیف می‌کند. نورون‌های حسی جسمی بیرونی حاوی پایانه‌های عصبی در روده هستند که به سمت سیستم عصبی مرکزی پیش می‌روند. این امکان ارتباط بین روده و CNS را فراهم می‌کند که اطلاعاتی در مورد وضعیت روده می‌دهد. اتصال از طریق مسیرهای واگ و نخاعی حاصل می‌شود. کوله سیستوکینین (CCK) یکی دیگر از واسطه‌های اصلی بازخورد گوارشی به سیستم عصبی مرکزی از طریق جزء آوران عصب واگ است.

 مکانیسم‌های اختلال میکروبیوم در بیماری‌های عصبی

محور مغز – روده یک تعامل چند جهته و مشخص بین دستگاه گوارش، سیستم ایمنی و عصبی است. آسیب، بیماری یا سایر اختلالات این سیستم‌ها بر عملکرد سایرین تأثیر می‌گذارد. به عنوان مثال، فعال شدن مدارهای عصبی خاص می‌تواند پاسخ ایمنی به عفونت باکتریایی را افزایش دهد و موش‌های تهی شده از میکروبیوتا الگوهای رفتاری و ساختار CNS تغییر یافته را نشان می‌دهند. مکانیسم‌های دقیق تعامل این سیستم‌ها در سلامت و بیماری هنوز در دست بررسی است. فرضیه‌های اصلی نشان می‌دهند که آموزش و توسعه سلول‌های ایمنی در روده و CNS  الگوهای انتقال و فعال‌سازی مسیرهای پیش التهابی پس از آسیب را تغییر می‌دهد. مکانیسم احتمالی دیگر عملکرد متابولیت‌های مشتق شده از میکروبیوتای روده است. کاهش میکروبیوتا رشد و عملکرد میکروگلیا را مختل می‌کند. با این حال، درمان با اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه مشتق از میکروبیوتا (SCFAs) می‌تواند این فنوتیپ‌ها را بازیابی کند.

 سکته مغزی ایسکمیک

نقش میکروبیوتای روده در سکته مغزی ایسکمیک منحصر به فرد است زیرا بر خطر و پیامد تأثیر می‌گذارد. مطالعات بالینی مقطعی نشان می‌دهد که بیماران با شناخته شده ترین عوامل خطر سکته مغزی ایسکمیک به طور قابل توجهی ترکیب میکروبیوتا را تغییر داده‌اند. علاوه بر این، بیماران در معرض خطر کاهش باکتری‌های تولید کننده بوتیرات و غلظت بوتیرات مدفوع کمتری دارند. سایر مطالعات انسانی که نتایج پس از سکته مغزی ایسکمیک را ارزیابی می‌کنند نیز کاهش غلظت SCFA را در بیماران سکته مغزی در مقایسه با افراد سالم نشان می‌دهند. غلظت SCFA مدفوع نیز به طور معکوس با نتیجه عملکردی در 90 روز پس از سکته مرتبط است. با این حال، توجه به این نکته مهم است که این تغییرات می‌تواند یک پدیده اولیه بیماری باشد نه مسبب.

ارتباط بین روده و مغز یک تعامل پیچیده است که هنوز به طور کامل درک نشده است. تاکید بیشتری بر نقش میکروبیوتای روده در این رابطه شده است. آسیب عصبی می‌تواند منجر به دیس بیوز روده شود که منجر به چالش‌هایی در روند بهبودی می‌شود. آزمایشات بالینی انسانی بیشتری برای درک مزایا و معایب بالینی این مداخلات مختلف مورد نیاز است.

پایان مطلب/.