به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دارو PIK-75  در ابتدا بیش از یک دهه پیش کشف شد، اما به نفع داروهای جدیدتر کنار گذاشته شد. اکنون، این دارو بازگشتی داشته است که آن را غیرقابل چشم پوشی می‌داند. محققان دریافتند که این دارو می‌تواند نه تنها یک بلکه دو مسیر مهم سرطان‌زای T-ALL را مسدود کند، و آن‌ها را قادر می‌سازد تا درمان‌های جدیدی را توسعه دهند که می‌تواند به طور موثر بیماری را متوقف کند. T-ALL  که عمدتاً کودکان را مبتلا می‌کند، تهاجمی است و به سرعت پیشرفت می‌کند و بر سلول‌های بنیادی در مغز استخوان تأثیر می‌گذارد که سلول‌های T تولید می‌کنند، و به حفظ توانایی فرد برای مبارزه با عفونت کمک می‌کند. این عارضه منجر به تشکیل سلول‌های T نابالغ یا توسعه نیافته می‌شود که تجمع می‌کنند و بر همتایان عادی خود غلبه می‌کنند و در نتیجه ایمنی بیمار را به خطر می‌اندازند. 
در T-ALL، مکانیسم‌هایی که باعث پیشرفت بیماری می‌شوند به ناهنجاری‌های "نوع A" و "نوع B" متمایز می‌شوند. نمونه بارز اولی، بیان بیش از حد فاکتور رونویسی انکوژنیک TAL1 است - پروتئین‌های قدرتمندی که تکثیر سلول‌های سرطانی را حفظ می‌کنند و تقریباً در نیمی از موارد T-ALL انسانی شایع هستند. در مقابل، نوع B با فعال شدن یک مسیر سیگنالینگ غیرطبیعی مانند مسیر PI3K-AKT-PTEN مشخص می‌شود - مجموعه‌ای از واکنش‌ها که در آن گروهی از پروتئین‌ها در یک سلول با هم متحد می‌شوند تا عملکرد سلول را کنترل کنند و در نهایت باعث ارتقاء ظهور سلول‌های سرطانی این دو مکانیسم با هم کار می‌کنند تا از تکثیر سلول‌های T-ALL بدخیم در بیماران حمایت کنند. در مطالعه خود، محققان غربالگری دارویی را برای جستجوی نامزدهای بالقوه‌ای که می‌توانند T-ALL را درمان کنند، انجام دادند. در بین تقریباً 3000 ترکیب، PIK-75  به دلیل نشان دادن توانایی مسدود کردن فعالیت فاکتور رونویسی TAL1 و همچنین مسیر سیگنالینگ PI3K-AKT-PTEN  برجسته بود و در نتیجه بقای سلول‌های T-ALL را تا حد زیادی کاهش داد.
در کمال تعجب محققان، PIK-75 در ابتدا 15 سال پیش به عنوان یک مهارکننده مسیر PI3K-AKT-PTEN معرفی شده بود، اما از آن زمان به دلیل ظهور داروهای جدیدتر در معرض فراموشی قرار گرفت. محققین این مطالعه توضیح دادند که با تمرکز بر یک مکانیسم "همکاری انکوژنیک"، کارایی ترکیب درمانی جدید را در مهار ماشین انکوژنی اصلی - که شامل ناهنجاری‌های نوع A و نوع B است (باعث پیشرفت T-ALL می شود) را نشان می‌دهد. یک سمیت سلولی قوی علیه سلول‌های T-ALL در دوزهای پایین در مقایسه با مطالعات قبلی مربوط به انواع دیگر داروها که به غلظت‌های بالاتر برای مهار رشد آن‌ها نیاز داشتند، ایجاد کرد. تلاش‌های این تیم کمک قابل توجهی به پیگیری NUS برای پیشرفت‌های تحقیقاتی در علوم زیست پزشکی و پزشکی است. یافته‌های آن‌ها در در مجله علمی Haematologica منتشر شد.
پایان مطلب/.