به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یک مطالعه Mater Research با انتشار یافته‌های خود در Cell Genomics، ارتباط ژنتیکی ناشناخته بین پلاکت‌ها و بیماری پارکینسون را شناسایی کرده است. این مطالعه که توسط Mater Research و استادیار دانشگاه کوئینزلند، Gratten و دکتر Yuanhao Yang رهبری شده است، داده‌های حاصل از مطالعات ژنتیکی در مقیاس بزرگ را برای بهبود درک روابط علت و معلولی بین اقدامات خونی و اختلالات عصبی و روانپزشکی رایج را تجزیه و تحلیل کرده است. دکتر یانگ، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: این تحقیق به دنبال گزارش‌هایی مبنی بر ارتباط بین طیف وسیعی از اقدامات خونی مختلف و خطر سکته، مولتیپل اسکلروزیس و افسردگی انجام شده است.

پلاکت‌ها

پلاکت‌ها، سلول‌های خونی کوچک و هسته‌دار که از مگاکاریوسیت‌های مغز استخوان منشأ می‌گیرند، معمولاً با انعقاد خون مرتبط هستند. با این حال، درحال حاضر کاملا مشخص شده است که پلاکت‌ها بیش از آنچه در ابتدا تصور می‌شد، چندوجهی هستند، و عملکرد آنها فراتر از نقش سنتی آنها در هموستاز است و مهمتر اینکه کشخص شده این سلول‌ها به عنوان واسطه‌های مهم عملکرد مغز عمل می‌کند. در یک مطالعه، عملکرد مجموعه گسترده‌ای از پلاکت‌ها در سیستم عصبی مرکزی را با تمرکز بر شباهت‌های بین پلاکت‌ها و نورون‌ها ترسیم شده است. حتی نقش پلاکت‌ها در پاتوفیزیولوژی بیماری‌های عصبی مختلف، با تمرکز ویژه بر التهاب عصبی و تخریب عصبی، نیز نشان داده شده است. در نهایت، چشم‌انداز این مطالعات هیجان‌انگیز، به‌کارگیری ویژگی‌های منحصربه‌فرد پروتئوم پلاکتی و وزیکول‌های خارج سلولی سرشار از عوامل نوروتروفیک، آنتی‌اکسیداتیو و ضدالتهابی در توسعه مداخلات محافظت‌کننده عصبی و بازسازی عصبی جدید برای درمان آسیب‌شناسی‌های مختلف عصبی و آسیب‌زا برجسته است. تاکنون نیز ارتباط فنوتیپی بین صفات سلول‌های خونی (BCTs) و طیفی از اختلالات عصبی و روانپزشکی (NPDs) گزارش شده است، اما در بیشتر موارد، مشخص نیست که آیا این ارتباط ها مبنای ژنتیکی دارند و اگر چنین است، تا چه حد همبستگی‌های ژنتیکی منعکس می‌شود.

یافته‌های کسب شده از مطالعه

در اینجا، ما همبستگی‌های ژنتیکی و تجزیه و تحلیل‌های تصادفی مندلی را بین 11 NPD و 29 BCT با استفاده از آمار خلاصه مطالعه انجمن گسترده ژنوم گزارش کردیم. در ادامه ما همبستگی‌های ژنتیکی قابل توجهی را برای چهار جفت BCT-NPD پیدا کردیم که همگی شواهد قبلی برای یک همبستگی فنوتیپی را دارند، علاوه براین ما یک اثر علّی گزارش‌نشده از افزایش عرض توزیع پلاکت را بر حساسیت به بیماری پارکینسون را نیز شناسایی کردیم، مهمتر اینکه ما چندین ژن عملکردی و عناصر تنظیمی را برای جفت‌های خاص BCT-NPD شناسایی کردیم، که برخی از آنها هدف داروهای شناخته شده هستند. بنابراین این نتایج درک ما را از چشم‌انداز ژنتیکی مشترک زیربنای BCTs و NPDs غنی می‌کند و پایه‌ای قوی برای کار آینده برای بهبود پیش‌آگهی و درمان NPD‌های رایج فراهم می‌کند.

ارتباط میان نواقص مرتبط با سلول‌های خونی با 11 اختلال عصبی و روانی

دکتر یانگ گفت: «این نتایج علاقه به توسعه نشانگرهای زیستی مبتنی بر خون را برای اختلالات رایج مغزی برانگیخت، اما مشخص نبود که آیا این روابط مبنای ژنتیکی دارد یا خیر. مطالعه ما چشم انداز وسیعی از همپوشانی ژنتیکی بین اندازه گیری‌های سلول‌های خونی و 11 اختلال عصبی و روانی را شناسایی کرد. یکی از یافته‌های قابل توجه رابطه علت و معلولی بین افزایش عرض توزیع پلاکت و خطر ابتلا به بیماری پارکینسون بود که نشان می‌دهد پارامترهای پلاکتی می‌توانند نشانگرهای زیستی بالقوه‌ای برای تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون باشند. ما همچنین ژن‌های متعددی را شناسایی کردیم که با معیارهای خاص سلول‌های خونی و اختلالات مغزی مرتبط هستند ( برخی از آنها ژن‌های هدف داروهایی هستند که برای شرایط دیگر تأیید شده‌اند ).

ارتباط میان بیماری قلبی و فشار خون  با ابتلا به بیماری آلزایمر

یافته‌های دانشگاه جان هاپکینز نشان می‌دهد افرادی که داروهای فشار خون را مصرف می‌کنند بیشتر از بقیه در معرض ابتلا به آلزایمر هستند. سال‌هاست که محققان از ارتباط بین فشار خون و آلزایمر را می‌دانند. در سال 2013، محققان نشان دادند که افراد مسن مبتلا به فشار خون بالا، احتمال بیشتری وجود دارد که نشانگرهای زیستی آلزایمر را در مایع نخاعی خود داشته باشند. مطالعه دیگری نشان داد که هر چه فشار خون در یک دوره هشت ساله بیشتر تغییر کند، خطر ابتلا به زوال عقل بیشتر می شود. در همین راستا تحقیقات جدید محققان نشان می‌دهد که بیماری قلبی نیز باعث از بین رفتن عملکرد کلیدی مغز می‌شود که فعالیت مغز و جریان خون را به هم مرتبط می‌کند، به این معنی که مغز برای همان مقدار فعالیت، خون کمتری دریافت می‌کند. این اتفاق در بیماران قلبی قبل از تجمع چربی در رگ‌های خونی مغز (آترواسکلروز) رخ می‌دهد و مقدمه‌ای برای زوال عقل است. تا به حال مشخص نبود که چگونه برخی از انواع زوال عقل عروقی می‌تواند سال‌ها قبل از تصلب شرایین در مغز رخ دهد. محققان همچنین پی بردند که ترکیبی از بیماری قلبی و استعداد ژنتیکی ابتلاء به بیماری آلزایمر، میزان بتا آمیلوئید، پروتئینی که موجب بیماری آلزایمر می‌شود، را سه برابر می‌کند و سطح ژن التهابی (IL1) در مغز را افزایش می‌دهد. دکتر عثمان شبیر، نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه شفیلد، اظهار کرد بیماری آلزایمر شایع‌ترین شکل زوال عقل در سراسر جهان است و بیماری قلبی عامل خطر اصلی برای آلزایمر و زوال عقل است. یافته‌های جدید برای درک بیشتر از ارتباط بین بیماری قلبی و زوال عقل کلیدی هستند. بنابراین بیماری قلبی در میانسالی باعث از بین رفتن پیوند عصبی عروقی می‌شود، مکانیزم مهمی در مغز ما که میزان خون تأمین شده به نورون‌های ما را کنترل می‌کند. این تخریب به این معنی است که مغز در صورت نیاز، به موقع اکسیژن کافی دریافت نمی‌کند که این خود می‌تواند منجر به زوال عقل شود. این تیم همچنین دریافتند که آسیب‌های مغزی می‌تواند تنظیم جریان خون مغز را وخیم‌تر نمایند.

بنابراین تمام این شواهد نشان‌دهنده پتانسیل استفاده مجدد از داروهای قبلی موثر بر ژن‌های تازه شناخته شده مرتبط با بیماری‌های عصبی است، که می‌تواند برای سایر اختلالات رایج مغزی موثر باشد. نویسنده ارشد A/Prof Gratten گفت: این یافته‌ها "پایه‌ای برای کار آینده برای بهبود، پیشگیری و پیش‌آگهی بیماری‌های عصبی رایج و اختلالات روانپزشکی را فراهم می‌کند."

پایان مطلب/.