به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress دانشمندان دانشگاه تورنتو ارتباط جدیدی را بین شروع پارکینسون و حذف قسمتی از DNA کروموزوم شماره 22 یافتند. در بین افراد 35 تا 64 سال که دارای حذف ژنتیکی در قسمتی از کروموزوم 22 خود می باشند، دانشمندان افزایش قابل توجهی در شیوع بیماری پارکینسون مشاهده کردند. زمانی که فردی با حذف حدود 50 ژن بر روی کروموزوم 22 بدنیا می آید، با سندرم حذف 22q11.2  ارتباط دارد. این افراد دارای اختلالاتی در قلب و تنفس، مشکلاتی در سخن گفتن و یاد گرفتن می باشند، برخی از آنها نیز به شیزوفرنی مبتلا می شوند. این اختلال در یک تولد از 2000 تا 4000 تولد مشاهده می شود. سندرم حذف 22q11.2 به خوبی در کودکان و افراد بالغ مطالعه شده است ولی اثرات آن در افراد مسن بررسی نشده است.

بیماری پارکینسون یکی از رایج ترین اختلالات تخریب عصبی در سراسر جهان می باشد که افراد حدود 65 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. شروع اولیه این بیماری قبل از 50 سالگی نادر است و همراه با چندین تغییر ژنتیکی بر روی کروموزوم هایی غیرازکروموزوم 22 می باشد. از بین 159 بیماری که دچار سندرم حذف 22q11.2 بودند سه نفر مورد بررسی بافت عصبی قرار گرفتند  که در هر سه مورد تخریب نورون مشابه بیماری پارکینسون مشاهده شد. به گفته دکتر Kiehl علایم پارکینسون مرتبط با عوارض جانبی درمان رایج شیزوفرنی نمی باشد. همچنین آنها نشان دادند که در برخی موارد بیماری پارکینسون در سندرم حذف 22q11.2 با تجمع غیر طبیعی پروتئین Lewy bodies در مغز همراه است. این تجمعات پروتئینی در فرم ژنتیکی دیگری از بیماری پارکینسون  نیز دیده می شود. به دلیل آنکه برای بیماران سندرم حذف 22q11.2 که شیزوفرنی دارند، داروهای ضدروانی تجویز می شود، آنها با عوارض جانبی مانند لرزش و سفتی عضلات مشابه بیماری پارکینسون مواجه می شوند. این داروها در تشخیص و درمان بیماری پارکینسون تا حدود 10 سال تأخیر ایجاد می کند. اکثرافراد دارای سندرم حذف 22q11.2 با بیماری پارکینسون همراه نیستند، اما این ارتباط با درصد بالاتری نسبت به جمعیت معمول رخ می دهد. مطالعه روی این افراد برای درمان های آینده ورفع اختلالات عصبی آنها حائز اهمیت است.