به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،پاسخ این سوال به تازگی در نشریه cancer cell ارائه شده است.به گفته دکتر Rodger Tiedemann خون شناس و متخصص لنفوما و مولتیپل میلوما، مقاومت ذاتی یافت شده در سلول های پیش ساز غیر بالغ دلیل اصلی عود مجدد بیماری است. مطالعه نشان داده است که سلول های پیش ساز در طول درمان در مواجهه با داروی مهارکننده پروتئازوم به نام velcade  که برای از بین بردن سلول های پلاسما که تشکیل دهنده تومورمی باشند به کار می رود، دست نخورده باقی می مانند.این سلول ها تکثیر یافته و بعد از بلوغ  باعث شروع فرایند بیماری می شوند حتی در بیمارانی که ظاهرا  درمان کامل را پشت سر گذاشته اند. یافته ها راه حلی را برای درمان مولتیپل میلوما نشان می دهد که شامل هدف قرار دادن سلول های پیش ساز و سلول های پلاسما به طورهم زمان می باشد. محققان دریافته اند که سلول های پیش ساز باقی می مانند و بعد از درمان موجب عود مجدد بیماری می شوند.به عقیده پژوهشگران با اندازه گیری باقی مانده بیماری در بیماران و تلاش برای هدف قرار دادن آن با داروهای جدید یا داروهایی که هم اکنون وجود دارند می توان بیماری را درمان کرد. برای مقابله با شکست درمان، محققان روند بلوغ سلول های درمانی را درون تومورهای مولتیپل میلوما  شناسایی کرده اند. آن ها نقش اساسی بلوغ سلول های میلوما را در حساسیت مهارکننده پروتئازوم نشان داده اند .آن ها همچنین دریافته اند با هدف قرار دادن این مسیر به تنهایی هرگز بهبودی حاصل نخواهد شد. پژوهشگران 7500 ژن را در سلول های مولتیپل میلوما برای شناسایی ژن هایی که در پاسخ دارویی موثرند، آنالیز نموده اند وسپس از مغز استخوان بیماران نمونه برداری نموده اند. آن ها با شناسایی دو ژن IRE1 وXBP1 که پاسخ به داروی velcade را تعدیل می نمایند و موفق به شناسایی مکانیزم مقاومت به دارو که سد راه درمان کامل است، شده اند.

پایان مطلب/