به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ناباروری که به عنوان ناتوانی در باردار شدن پس از حداقل 1 سال رابطه جنسی محافظت نشده تعریف می‌شود، حدود 15 درصد از زوج‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به ویژه در کشورهای در حال توسعه رایج است. شرکای مرد و زن به تنهایی مسئول 20 تا 30 درصد موارد هستند، اما در کل 50 درصد موارد را تشکیل می‌دهند.
تیروئید و باروری زنان
فیزیولوژی
عملکرد خوب تیروئید در بارداری بسیار مهم است و برای حفظ رشد جنین دچار تغییرات فیزیولوژیکی می‌شود. افزایش قابل توجهی در اندازه غده تیروئید در دوران بارداری وجود دارد، به میزان 10 درصد در زنانی که به خوبی ید دارند و تا 20 تا 40 درصد در کسانی که کمبود ید دارند. عملکرد تیروئید به دو صورت تغییر می‌کند: با افزایش گلوبولین اتصالی تیروکسین (TBG)  به دلیل سطح استرادیول، و اثرات تحریکی گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG)، با تأثیر بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- تیروئید. نقش مهمی در تداخل مرکزی و محیطی نیز توسط آدیپوکین‌ها ایفا می‌شود. به طور خاص، کیسپپتین، که برای تولید مثل انسان که بر روی هیپوتالاموس اثر می‌کند و تولید GnRH را تحریک می‌کند، ضروری است، و ممکن است TSH را نیز تحریک کند. علاوه بر این، لپتین که توسط سلول‌های چربی تولید می‌شود و مصرف غذا و ذخیره انرژی را تنظیم می‌کند، با تنظیم بیان و تحریک هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH)  بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید تأثیر می‌گذارد.
سطح TSH در سه ماهه اول بارداری 20 تا 50 درصد به دلیل اثر تحریکی hCG بر گیرنده TSH کاهش می‌یابد که منجر به افزایش fT4 در همان سه ماهه، رسیدن به حداکثر غلظت در هفته 16 بارداری و در نتیجه افزایش TSH می‌شود. در 15 درصد از زنان باردار در طول سه ماهه اول، سطح TSH زیر حد پایینی محدوده مرجع 0.4 mU/L است. بسیاری از پزشکان برای نظارت بر عملکرد تیروئید در طول بارداری به TSH متکی هستند. زمانی که محدوده مرجع اختصاصی جمعیت و سه ماهه برای TSH در دسترس نباشد، ممکن است از مرجع بالایی تقریباً 4 mU/ml استفاده شود.
آسيب شناسي
تیروتوکسیکوز
شایع ترین علت تیروتوکسیکوز، یک سندرم بالینی که منجر به قرار گرفتن در معرض هورمون تیروئید بیش از حد می‌شود، پرکاری تیروئید است که در سنین باروری معمولاً به دلیل بیماری گریوز خودایمنی (GD)  است. GD در 0.4-1.0٪ از زنان قبل از بارداری و در حدود 0.2٪ در طول بارداری رخ می‌دهد. علل دیگر مانند گواتر مولتی ندولار سمی و آدنوم سمی و همچنین تیروئیدیت تحت حاد کمتر شایع هستند و موارد دیگر بسیار نادر هستند. بنابراین، تشخیص این تظاهرات بالینی برای اعمال درمان کافی مهم است.
تاثیر بر لقاح خودبخودی
تیروتوکسیکوز باعث افزایش سطح سرمی گلوبولین باندینگ هورمون جنسی (SHBG)  به دلیل افزایش سطح استرادیول و کاهش میزان کلیرانس متابولیک استرادیول می‌شود. در زنان مبتلا به پرکاری تیروئید، به دلیل افزایش میزان تولید، سطح تستوسترون و آندروستندیون افزایش می‌یابد. 
تاثیر بر بارداری و نتایج زایمان
بسیاری از عوارض مادری و نوزادی به دلیل عواقب پرکاری تیروئید در بارداری افزایش می‌یابد. تیروتوکسیکوز می‌تواند منجر به عوارض مهم مادری از جمله سقط جنین (به عنوان سقط خود به خودی که قبل از هفته 20 بارداری رخ می‌دهد، اگر چه اکثر سقط‌ها قبل از هفته 10 بارداری رخ می‌دهد)، سقط مکرر (به عنوان سه یا چند سقط جنین متوالی تعریف می‌شود) منجر شود. مطالعات متعدد نشان می‌دهد که قرار گرفتن جنین در معرض سطوح بیش از حد هورمون تیروئید مادر باعث وزن کم هنگام تولد، محدودیت رشد داخل رحمی و مرده زایی می‌شود. 
کم کاری تیروئید
شیوع کم کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی در جمعیت عمومی به ترتیب حدود 0.3-0.4٪ و 4.3-8.5٪ است و عمدتاً به دلیل بیماری خودایمنی، جراحی تیروئید و اثرات پرتوها یا داروها است. شیوع در بارداری به ترتیب 0.3-0.5٪ و 2-3٪ (یا حتی تا 5٪) تخمین زده می‌شود. شایع ترین علل کم کاری تیروئید در بارداری کمبود ید بومی و تیروئیدیت خودایمنی مزمن در نواحی مملو از ید است.
پرکاری تیروئید
چندین گزینه برای درمان پرکاری تیروئید وجود دارد: ابلیشن با ید رادیویی (RAI)، جراحی تیروئیدکتومی، یا درمان با داروهای ضد تیروئید. در بارداری، روش اول و همچنین در 6 ماه قبل از لقاح منع مصرف دارد. از آنجایی که RAI با بدتر شدن ذخیره تخمدان همراه بود، اطلاع رسانی کافی به زنان بارور مهم است، اگرچه کمبود شواهد موجود اجازه نمی‌دهد تا توصیه‌های خاصی را فرموله کنیم. با توجه به جراحی، زمان بهینه برای انجام این روش در سه ماهه دوم بارداری و به دنبال آن ناپدید شدن تدریجی آنتی بادی‌های گیرنده TSH (TRAb) است. هنگامی که زنانی که به دنبال روش‌های ART هستند با TSH < 0.3 و افزایش fT3 و/یا fT4 یافت می‌شوند، ART باید تا انجام کار غدد درون ریز به تعویق بیفتد. 
تیروئید و باروری مردان
فیزیولوژی
بیضه‌های انسان دو وظیفه اصلی دارند: تولید آندروژن و تولید اسپرم. به طور خاص، سلول‌های لیدیگ هورمون‌های آندروژنی تولید می‌کنند: تستوسترون، آندروستندیون و دییدرو اپی آندروسترون، در حالی که سلول‌های سرتولی باعث افزایش اسپرم‌زایی و آزادسازی پروتئین متصل شونده به آندروژن (ABP)  تحت تحریک FSH می‌شوند. هورمون‌های تیروئید گیرنده‌های هسته‌ای خود را در داخل بیضه بیان می‌کنند و از طریق تنظیم رونویسی ژن، سنتز پروتئین، تکثیر و تمایز بر سلول‌های سرتولی، سلول‌های لیدیگ و اسپرم‌زایی تأثیر می‌گذارند.
آسيب شناسي
چندین بیماری غدد درون ریز و متابولیک در ناباروری مردان نقش دارند، مانند هیپوگنادیسم، دیابت، چاقی و اختلال عملکرد آدرنال. فراتر از این شرایط، اختلال عملکرد تیروئید ممکن است بر باروری مردان نیز تأثیر بگذارد، اگرچه این موضوع به طور گسترده مورد بررسی قرار نگرفته است. شایان ذکر است که کم کاری مادرزادی تیروئید باعث اختلال در رشد دستگاه تناسلی مردان نمی‌شود، اگرچه از سوی دیگر، در صورت عدم درمان مناسب با درمان جایگزین، باعث تاخیر در بلوغ جنسی می‌شود.
نتیجه گیری
ناباروری میلیون‌ها نفر را در سنین باروری در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. عوامل زن و مرد در این وضعیت به طور مشابه (30-20٪) نقش دارند و سیستم غدد درون ریز در این وضعیت نقش دارد. در میان شرایط غدد درون ریز، اختلال عملکرد تیروئید اغلب با ناباروری زنان همراه است، با شواهد در حال ظهور در باروری مردان، و نتایج ART نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرد. بنابراین، عملکرد تیروئید باید در زن و مرد، در زوج‌هایی که به دنبال بارداری خودبه‌خودی و همچنین ART هستند، به دقت بررسی شود، زیرا درمان به طور کلی فوری است و احتمال موفقیت را افزایش می‌دهد.
پایان مطلب/.