به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دانشمندان در ژاپن یک ترکیب شیمیایی را کشف کرده‌اند که می‌تواند برای درمان بیماری‌های مختلف خودایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید مورد استفاده قرار گیرد. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهند که پاسخ ایمنی بدن از بین برود و سیستم ایمنی که به طور معمول به پاتوژن‌ها و عفونت‌ها حمله می‌کند، در عوض به سلول‌ها و بافت‌های سالم حمله می‌کند. این بیماری‌ها می‌توانند برای میلیون‌ها نفری که در سراسر جهان از آن‌ها رنج می‌برند، ناتوان کننده باشند. آرتریت روماتوئید باعث دردهای مفصلی بیش از حد می‌شود، در حالی که مولتیپل اسکلروزیس می‌تواند عملکرد مغز و نخاع فرد را از کار بیندازد. پروفسور هیروکی ایشیکاوا، مدیر واحد سیگنال ایمنی، در موسسه علم و فناوری اوکیناوا که رهبری این پروژه را بر عهده داشته است می‌گوید: " کلید توسعه بیماری‌های خودایمنی، و در نتیجه راه مهار این توسعه، در سلول‌های ما نهفته است، اما مکانیسم اصلی آن همیشه نامشخص بوده است. اکنون، تحقیقات اخیر ما ترکیبی را کشف کرده است که می‌تواند از پیشرفت این بیماری‌ها جلوگیری کند و به توسعه درمان‌هایی برای بیماری‌های خود ایمنی منجر شود."
Th17
این تحقیق بر روی سلول‌های T helper 17 (Th17) متمرکز شد. سلول‌های Th17 یک زیر مجموعه از سلول‌های T کمکی (لنفوسیت‌های اصلی که سیستم ایمنی سلولی را تشکیل می‌دهند) با قابلیت تولید اینترلوکین۱۷ (IL-17) هستند که از نظر تکاملی مجزا از سلول‌های Th1 و Th2 هستند. این سلول‌ها که به تعداد بالا در روده ما وجود دارند، تکامل یافته‌اند تا به ما در مبارزه با پاتوژن های مهاجم کمک کنند اما گاهی اوقات، بیش از حد فعال می‌شوند و بافت سالم را به عنوان پاتوژن اشتباه می‌گیرند و منجر به التهاب و آسیب بافتی در بیماری خود ایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس (که قبلاً تصور می‌شد توسط سلول‌های وابسته به Th1 باعث می‌شود)، پسوریازیس، یووئیت خود ایمنی، دیابت نوجوانی، آرتریت روماتوئید، و بیماری کرون می‌شوند. تولید سلول‌های Th17 نیاز به گلیکولیز دارد، یک فرآیند متابولیک که در آن گلوکز شکسته و به انرژی تبدیل می‌شود تا نیازهای متابولیکی سلول‌ها را پشتیبانی کند. گلیکولیز نه تنها برای رشد سلول‌های Th17بلکه برای دیگر انواع سلول‌ها در بدن ما نیز ضروری است. دکتر تسونگ ین هوانگ، نامزد دکترا در واحد سیگنال ایمنی اظهار داشت: " نکته جالب اینجاست که به نظر می‌رسد گلیکولیز بیش از حد فعالیت سلول Th17 را سرکوب می‌کند. بنابراین، ما فرض کردیم که مولکول‌های تولید شده در طی گلیکولیز ممکن است سلول‌ها را مهار کنند."
PEP (phosphoenolpyruvate)
ترکیب شیمیایی فسفوئنول پیرووات یا به اختصار PEP، یک متابولیت است که هنگام تبدیل گلوکز به انرژی تولید می‌شود. از آنجایی‌که این ترکیب بخشی از چنین فرآیند مهمی است، PEP هر روز در بدن ما تولید می‌شود. محققان دریافتند که درمان با PEP می‌تواند بلوغ سلول‌های TH17 را مهار کند و منجر به رفع پاسخ التهابی شود. آقای هوانگ توضیح داد که چگونه این در ابتدا یک نتیجه گیج کننده بود، زیرا با تمام تحقیقات دیگر در مورد این موضوع مخالف بود، اما او تصمیم گرفت استقامت کند و به آنچه می‌تواند رخ دهد نگاه دقیق تری بیندازد. این تحقیقات آن‌ها را به پروتئینی به نام JunB هدایت کرد که برای بلوغ سلول‌های Th17 ضروری است. JunB با اتصال به مجموعه‌ای از ژن‌های خاص، بلوغ Th17 را ارتقا می‌دهد. محققان دریافتند که درمان PEP با مسدود کردن فعالیت JunB، تولید سلول‌های Th17 را مهار می‌کند. محققان با داشتن این دانش، موش‌هایی را که دارای التهاب عصبی ناشی از خودایمنی بودند با PEP درمان کردند. این بیماری شباهت زیادی به مولتیپل اسکلروزیس دارد و این موش‌ها علائم بهبودی مثبتی را نشان دادند. اکنون دانشمندان حق اختراع را برای ادامه این تحقیقات ثبت کرده اند.آقای هوانگ توضیح داد: "نتایج ما پتانسیل بالینی PEP را نشان می‌دهد اما ابتدا باید کارایی آن را افزایش دهیم. "
در گذشته، پژوهشگرانی که به توسعه درمانی برای بیماری‌های خودایمنی علاقه مند بودند، اغلب به مهار گلیکولیز و در نتیجه سلول‌های Th17 می‌پرداختند. اما گلیکولیز برای انواع مختلف سلول‌ها در بدن ضروری است و مهار آن می‌تواند اثرات جانبی قابل توجهی داشته باشد. PEP این پتانسیل را دارد که به عنوان یک درمان بدون ایجاد چنین عوارض جانبی استفاده شود.
پایان مطلب./