به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، روان پریشی یک علامت شایع و ناراحت کننده در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) است و درمان‌های ایمن و موثر کمی در دسترس است. با این حال، رویکردهای جدید برای ارزیابی علائم و درمان شروع به پیشبرد این زمینه می‌کنند. دیدگاه‌های نورولوژیک جدیدی با گنجاندن ظهور علائم روان‌پریشی در افراد مسن؛  حتی قبل از زوال عقل؛ در چارچوب‌های اپیدمیولوژیک و عصب‌بیولوژیکی و همچنین در معیارهای تشخیصی و تحقیقاتی مانند معیارهای انجمن بین‌المللی روان‌سالیانه برای روان‌پریشی در اختلالات عصبی-شناختی، ارائه شده است. 

روان پریشی و زوال شناختی
ارتباط با مرحله و شدت بیماری
هذیان و توهم در AD با ویژگی‌های مختلف بیمار مرتبط است: در یک نمونه کلینیک حافظه از افراد مبتلا به AD احتمالی، هذیان با سن بالاتر، افسردگی و پرخاشگری همراه بود، در حالی که توهم با زوال عقل شدیدتر و طول مدت طولانی تر بیماری همراه بود. تجزیه و تحلیل داده‌های مرکز ملی هماهنگی آلزایمر (NACC) نشان داد که هذیان و توهم نیز ارتباط متفاوتی با شناخت و عملکرد نشان می‌دهند، با توهمات که نقص‌های شناختی و عملکردی بیشتری نسبت به هذیان ایجاد می‌کند. افراد مبتلا به هذیان ممکن است یک گروه ناهمگن را نشان دهند: هذیان‌های آزاردهنده، مانند هذیان دزدی، رایج ترین هذیان‌های اواخر عمر هستند و زودتر از هذیان‌های شناسایی نادرست، مانند علائم تلویزیونی و شبح در دوره AD رخ می‌دهند. که با زوال عقل پیشرفته و اختلال شناختی بیشتر همراه است.
تشخیص
تشخیص علائم روان پریشی در زمینه اختلال شناختی چالش برانگیز است. علاوه بر توهمات دزدی، توهمات خیانت یا رها شدن، اعتقاد به زنده بودن افراد متوفی، سوء ظن عمومی غیر مرتبط با دزدی (مثلاً توطئه، فرستادن به زندان یا اخراج) و هذیان‌های سیستماتیک پیچیده، از جمله اروتومیا یا دین داری در افراد مبتلا به AD مشاهده شده است. تمایز بین هذیان و فراموشی یا سردرگمی مستلزم درک این موضوع است که آیا اطلاعات در حافظه رمزگذاری شده‌اند یا خیر: تداوم این باور حاکی از یک توهم است، در حالی که گزاره‌های ناسازگار بیشتر حکایت از اشتباهات دارند. حتی چالش برانگیزتر سندروم‌های شناسایی نادرست هستند که هم ظرفیت شناختی و هم توانایی‌های ادراکی را در بر می‌گیرند. 

بیماری‌های همراه
روان‌پریشی می‌تواند همراه با بی‌قراری باشد، و گاهی اوقات تفکیک رابطه بین این دو علامت دشوار است، اگرچه رویکردهای درمانی مشابه هستند. مهمتر از همه، بیقراری با انتشار، در سال 2015، معیارهای IPA برای آشفتگی در اختلالات شناختی، دوباره تعریف شد. اهمیت این معیارهای سندرومی IPA در توصیف سه حوزه بی قراری (پرخاشگری کلامی، پرخاشگری فیزیکی و فعالیت حرکتی بیش از حد) نهفته است که ممکن است برای بهبود تعاریف مورد و برای تعریف اهداف درمانی مختلف مورد استفاده قرار گیرد. با توجه به دانش ما، شواهد کمی در مورد ارتباط بین علائم روان پریشی و حوزه‌های بی قراری جدید در دسترس است، اگرچه کار مقدماتی اندازه گیری‌های خاص IPA را در AD بررسی کرده است.

ظهور روان پریشی در زندگی بعدی
یک موضوع مهم و مداوم، رابطه بین ظهور علائم روان پریشی در زندگی بعدی و خطر ابتلا به زوال شناختی و زوال عقل است. همانطور که در معیارهای Jeste و Finkel برای روان پریشی در AD منعکس شده است، علائم روان پریشی تنها زمانی که پس از تشخیص زوال عقل ظاهر شدند، گنجانده شدند. با این حال، علائم روان پریشی در افراد مبتلا به MCI مشاهده شده است. به طور خاص، توهم در 1.3-2.6٪ و هذیان در 3.1-10.5٪ از بیماران مبتلا به MCI وجود دارد. بیشتر اما نه همه مطالعات طولی، افزایش خطر زوال عقل مرتبط با روان پریشی را یافته اند. برای مطالعات منفی، فرکانس پایین روانپریشی پایه در نمونه مورد مطالعه متوسط (1.58 سال) ممکن است عوامل مخدوش کننده باشند. اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، شواهد تا به امروز نشان می‌دهد که روان پریشی در MCI بخشی از فرآیند بیماری عصبی است و از گنجاندن MCI یا اختلالات عصبی شناختی خفیف در معیارهای جدید IPA حمایت می‌کند.

نوزولوژی
انجمن بین‌المللی انجمن آلزایمر برای پیشبرد تحقیقات و درمان آلزایمر برای راهنمایی و استاندارد کردن نوزولوژی، حمایت از طبقه‌بندی فنوتیپی علائم روان‌پریشی، تشویق به تحقیق در مورد روان‌پریشی در AD و زوال عقل‌های مرتبط، و هموار کردن راه برای اجرای سیستماتیک نشانگرهای زیستی برای روان‌پریشی در AD. ISTAART)) اخیراً معیارهای تحقیقاتی را با عنوان به سوی تحقیقات بهتر در طبقه بندی فنوتیپی و نشانگرهای زیستی در AD و دمانس‌های مرتبط ایجاد کرده است. این معیارها که به همراه معیارهای بالینی روان پریشی IPA ایجاد شده‌اند، با هدف بهبود تحقیقات اپیدمیولوژیک، نشانگرهای زیستی و ژنتیک در این زمینه انجام شده است. انتظار می‌رود تحقیقاتی که از این معیارها استفاده می‌کنند، بینش‌های جدیدی را در مورد رابطه بین علائم روان‌پریشی در اواخر عمر در سراسر زنجیره شناختی و زوال شناختی رخ داده و زوال عقل، با تمرکز بر زیست‌شناسی عصبی و مکانیسم‌های بیماری ارائه کند. 

بینش مکانیکی
ژنومیک
در سال‌های اخیر، ما شاهد پیشرفت‌های مهمی در شناسایی همبستگی‌های ژنومی روان‌پریشی در AD بوده‌ایم. مطالعات اولیه خانوادگی، وراثت‌پذیری روان‌پریشی AD را 61% تخمین زدند. یک مطالعه بزرگ بین‌المللی انجمن ژنومی (GWAS) در بیش از 12000 فرد مبتلا به AD، که در سال 2021 منتشر شد، اولین موردی بود که از پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNPs) برای محاسبه وراثت‌پذیری روان‌پریشی در AD استفاده کرد. برآوردهای وراثت پذیری از این مطالعه بسته به روش مورد استفاده از 18٪ تا 31٪ متغیر بود، که به طور گسترده مشابه اختلال افسردگی اساسی و اسکیزوفرنی است. این مطالعه همچنین اولین مکان‌های خطر قابل توجه ژنوم را برای روان پریشی در AD گزارش کرد که در ENPP6 و SUMF1 قرار داشتند. 

تصویربرداری عصبی
مطالعات تصویربرداری عصبی چندین ناحیه از مغز را در روان پریشی AD دخیل کرده‌اند. مطالعات تصویربرداری ساختاری و عملکردی اولیه، که بیشتر آن‌ها به جای ساختار توهم ترکیبی، هذیان‌ها را بررسی می‌کردند، به افزایش آتروفی جمجمه گیجگاهی و هیپومتابولیسم نئوکورتیکال اشاره داشتند. تجزیه و تحلیل گروه NACC آتروفی تسریع شده در لوب‌های فرونتال و تمپورال را در افراد مبتلا به هذیان نشان داد. آتروفی پاراهیپوکامپ در شناسایی نادرست هذیانی دخیل بود که مطابق با یافته‌های مطالعات نوروپاتولوژیک بود. مطالعه دیگری در مورد داده‌های ابتکار تصویربرداری عصبی بیماری آلزایمر (ADNI) نشان داد که نازک شدن قشر مغز در ناحیه فوق حاشیه لوب جداری یک عامل خطر برای توهمات است. 
نوروبیولوژی
مطابق با شواهد حاصل از مطالعات تصویربرداری عصبی، که اختلال عملکرد فرونتال را در روان پریشی AD دخیل می‌دانند، بسیاری از مطالعات پس از مرگ نشان داده‌اند که علائم روان پریشی در AD با افزایش بار آسیب شناسی درهم تنیدگی نوروفیبریلاری و هیپرفسفریله همراه است. چندین مطالعه دیگر نشان داد که هیپرفسفوریلاسیون تاو با روان پریشی در زنان مرتبط است، اما در مردان نه، که با یافته‌های قبلی از تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی و تصویربرداری عصبی و همچنین با گزارش‌های بالینی خطر بیشتر روان پریشی در زنان نسبت به مردان همسو بود. 
در طول دهه گذشته، چندین نقطه عطف مهم در ارزیابی بالینی و مدیریت روان پریشی و سایر NPS در زوال عقل به دست آمده است. این نقاط عطف عبارتند از: شناخت خطر قابل توجه مرتبط با داروهای ضد روان پریشی، و در نتیجه کاهش نسخه‌ها. تمرکز بیشتر بر مداخلات غیردارویی (به عنوان مثال، DICE یا WHELD)؛ کاوش در استراتژی‌هایی برای بهینه‌سازی داروهای موجود، مانند آریپیپرازول، ریسپریدون، آمی سوپراید و اسیتالوپرام، برای درمان مبتنی بر درمان دقیق‌تر. با این حال، تأثیر این نقاط عطف به دلیل فقدان یک درمان دارویی مجاز، خط لوله توسعه نسبتاً کم دارو، استفاده مداوم از داروهای ضد روان پریشی علیرغم خطرات، و کمبود هرگونه مداخله غیر دارویی خاص برای روان پریشی محدود شده است.
پایان مطلب/.