به گزارش پایگاه اطلاع ر سانی بنیان، یک مورد آنفولانزا می‌تواند حتی سرسخت ترین افراد را به رختخواب بکشاند به گونه‌ای که فرد بیمار حتی اشتهای خود را از دست بدهد. اکنون، دانشمندان نورون‌هایی را در موش‌ها شناسایی کرده‌اند که مغز را از عفونت آنفلوآنزا مطلع می‌کنند و باعث کاهش حرکت، گرسنگی و تشنگی می‌شوند. نویسندگان می‌گویند که نورون‌های مشابهی که به سایر قسمت‌های بدن متصل می‌شوند که ممکن است مغز را از عفونت‌های دیگر نیز مطلع کنند. این مطالعه در 8 مارس در Nature منتشر شد. اسماعیل عبدالصبور، زیست‌شناس در دانشگاه کلمبیا در شهر نیویورک که در این تحقیق شرکت نداشت، می‌گوید: «این مطالعه افکار قبلی را درخصوص نحوه انتشار عفونت ویروسی تغییر می‌دهد. "این تغییر پارادایم حتی می‌تواند از نظر نحوه تفکر قبلی ما در مورد رفتار بیماری باشد."

ارتباط میان عفونت ویروسی و مدارهای عصبی

عفونت‌های تنفسی ناشی از آنفولانزا و سایر عوامل بیماری‌زا علت اصلی مرگ و میر و بستری شدن در بیمارستان در سرتاسر جهان هستند، و همه‌گیری اخیر COVID-19 به طور گسترده جامعه بشری را مختل کرده است. احساس بیماری می‌تواند به شدت ناتوان کننده باشد و بیشتر مردم چندین بار در سال بیمار می‌شوند. احساس بیماری نشان دهنده یک پاسخ عصبی به عفونت است که ممکن است یک استراتژی بسیار هماهنگ و انطباقی برای ارتقای بهبودی ارائه دهد. حیوانات آلوده به پاتوژن‌های مختلف واکنش‌های رفتاری و فیزیولوژیکی مشترکی را نشان می‌دهند که می‌تواند شامل تب، بی‌اشتهایی، از دست دادن اشتها، سردرد و درد، تغییرات خلقی و کاهش اجتماعی شدن باشد، که نشان‌دهنده یک حالت بیماری شایع شامل مدارهای عصبی مشترک است. علاوه بر علائم رایج بیماری، سایر پاسخ‌های بیماری متناسب با محل عفونت تنظیم می‌شوند. به عنوان مثال، برخی از عفونت‌های تنفسی باعث سرفه، احتقان و انقباض برونش می‌شوند، در حالی که برخی از عفونت‌های روده باعث تهوع، اسهال و استفراغ می‌شوند. پاسخ‌های رفتاری خاص عفونت، مسیرهای ارتباطی بدن-مغز متعددی را برای تشخیص پاتوژن پیشنهاد می‌کند. چندین سیتوکین و واسطه‌های ایمنی می‌توانند در صورت تجویز به‌صورت مجزا رفتار بیماری را القا کنند، از جمله اینترلوکین‌ها، اینترفرون‌ها، فاکتور نکروز تومور (TNF) و ایکوزانوئیدها . این سیتوکین‌ها و سایر سیتوکین‌ها، و همچنین عوامل مشتق از پاتوژن مانند لیپوپلی ساکارید، سموم باکتریایی و پپتیدهای فرمیل، می‌توانند مجموعه‌ای از نورون‌های حسی مرکزی و/یا محیطی را فعال کنند. درمجموع، این مشاهدات این احتمال را افزایش می‌دهد که مسیرهای زیادی برای تداخل عصبی-ایمنی وجود دارد، اگرچه مشخص نیست چه زمانی هر یک از این مسیرها در طول عفونت‌های طبیعی درگیر هستند.

نظارت بر نحوه عملکرد مغز در تشخیص عفونت

Stephen Liberles، یکی از نویسندگان این مطالعه، عصب شناس در دانشکده پزشکی هاروارد در بوستون، ماساچوست، می‌گوید: قبل از این تحقیق، "مشخص نبود که مغز چگونه از وجود عفونت در بدن آگاه می‌شود." دانشمندان عموماً فکر می‌کردند که مولکول‌های پیام رسان از محل عفونت از طریق جریان خون به مغز حرکت می‌کنند و در آن پخش می‌شوند تا مستقیماً مناطقی را که برنامه رفتار بیماری را آغاز می‌کنند فعال کنند. در میان نامزدهای برتر برای این مولکول‌های پیام رسان، مواد شیمیایی سیگنال دهی به نام پروستاگلاندین‌ها هستند که در بافت‌های آلوده ساخته می‌شوند. در همین راستا آسپرین و ایبوپروفن تولید پروستاگلاندین و همچنین رفتارهای بیماری را سرکوب می‌کنند، به این معنی که پروستاگلاندین‌ها یک فاکتور کلیدی برای تحریک چنین رفتارهایی هستند.

نگهبانان مغز: چگونه یک سیستم ایمنی خاص از ماده خاکستری ما محافظت می‌کند

نویسندگان نشان دادند که یک گیرنده پروستاگلاندین خاص، به نام EP3، مسئول ایجاد رفتارهای بیماری است. EP3 روی نورون‌های سراسر بدن از جمله مغز یافت می‌شود. برای بررسی نحوه عملکرد آن، محققان گیرنده‌های EP3 مغز موش‌ها را حذف کردند و حیوانات را به ویروس آنفولانزا آلوده کردند. در نتیجه این آزمایش، مشاهده شد که موش‌ها بازهم رفتار خود را تغییر دادند، بنابراین این نشان می‌دهد که مغز از پروستاگلاندین‌های منتقله از خون، عفونت دریافت نمی‌کند.

جمعیت خاصی از نورون‌های حاوی EP3 در گردن

در عوض، نویسندگان دریافتند که عوامل کلیدی یک جمعیت خاص از نورون‌های حاوی EP3 هستند که در گردن موش قرار دارند. این نورون‌ها دارای شاخه‌هایی هستند که از لوزه‌ها تا ساقه مغز کشیده می‌شوند. Na-Ryum Bin، یکی از نویسندگان این مطالعه، یک نوروبیولوژیست در هاروارد می‌گوید: این جغرافیا منطقی است: ناحیه لوز‌ها "به عنوان رابط بین هوای بیرون و آنچه در راه هوایی می‌رود عمل می‌کند." این ناحیه سرشار از سلول‌های ایمنی است که هنگام مواجهه با پاتوژن‌ها، پروستاگلاندین‌ها را خارج می‌کنند. نتایج وضعیتی از بیماری را نشان می‌دهدکه ویروس‌های آنفولانزا وارد راه هوایی می‌شوند و سلول‌های گلو را آلوده می‌کنند و باعث تولید پروستاگلاندین می‌شوند و برخی از نورون‌ها نیز به این هرمون پاسخ می‌دهند. عبدالصبور می‌گوید: هشدار عفونت سپس در امتداد شاخه‌های نورون‌ها در «یک بزرگراه اختصاصی به سمت مغز» حرکت می‌کند.

شروع فرایند التهاب ناشی از انتشار عفونت در بدن

عفونت پاتوژن باعث ایجاد یک حالت کلیشه‌ای از بیماری می‌شود که شامل تغییرات رفتاری و فیزیولوژیکی تنظیم شده‌ای از طریق نورون‌ها می‌شود. در هنگام عفونت، سلول‌های ایمنی «طوفانی» از سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌ها را آزاد می‌کنند که بسیاری از آنها توسط نورون‌ها شناسایی می‌شوند. با این حال، مدارهای عصبی پاسخ‌دهنده و مکانیسم‌های تعامل عصبی-ایمنی که رفتار بیماری را در طول عفونت‌های طبیعت‌گرا برمی‌انگیزد، نامشخص است. داروهای بدون نسخه مانند آسپرین و ایبوپروفن به طور گسترده ای برای کاهش بیماری استفاده می‌شوند زیرا از طریق مسدود کردن مسیز سنتز پروستاگلاندین E2 (PGE2) عمل می‌کنند. یک مدل برای شروع  این مکانیسم این است که PGE2 از سد خونی مغزی عبور می‌کند و مستقیماً نورون‌های هیپوتالاموس را درگیر می‌کند زیرا با حذف هدفمند گیرنده PGE2 3 (EP3) در این نورون‌ها، میزان مصرف غذا، آب و تحرک ناشی از آنفولانزا را در طول عفونت در مراحل اولیه حذف شده و بقا را بهبود می‌دهد. درواقع این یافته‌ها، یک مسیر حسی اولیه راه هوایی به مغز را نشان می‌دهند که پروستاگلاندین‌های تولید شده محلی را شناسایی می‌کند و واکنش‌های بیماری سیستمیک به عفونت ویروسی تنفسی را واسطه می‌کند.

بزرگراهی به مغز

مسیرهای عصبی کاری را انجام می‌دهند که سیگنال‌های منتقله از طریق خون نمی‌توانند انجام دهند: آنها اطلاعاتی را در مورد محل دقیق وقوع عفونت به مغز می‌دهند. نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که بسیاری از انواع دیگر نورون‌ها، گیرنده‌هایی برای پروستاگلاندین‌ها و سایر سیگنال‌های مرتبط با ایمنی دارند. آنها پیشنهاد می‌کنند که مسیرهای اختصاصی بیشتری می‌تواند وجود داشته باشد، از جمله مسیرهایی برای تشخیص عفونت‌های روده، ایجاد حالت تهوع و غیره

یافته‌های کلیدی بدست آمده از مطالعه

این مطالعه یک پارادوکس را نیز آشکار کرد. زیرا تاکنون دانشمندان فرض می‌کردند که یک مزیت تکاملی برای رفتار بیماری وجود دارد. اما وقتی این تیم تحقیقاتی برخی از این رفتارها مانند اجتناب از غذا را مسدود کرد، احتمال مرگ موش‌ها بر اثر آنفولانزا کمتر بود. Liberles حدس می‌زند که این سیستم اصلاح‌کننده رفتار ممکن است تکامل یافته باشد زیرا در اکثر موارد عفونت مفید است، حتی اگر در همه موارد اینطور نباشد. روش دیگر، رفتارهایی مانند بی حرکتی ممکن است با کاهش انتشار عوامل بیماری زا در میان جمعیت‌ها مفید باشد. نتایج جدید داستان کامل را بیان نمی‌کند. نورون‌های لوزه حساس به عفونت تنها در مرحله اول عفونت آنفولانزا مسئول رفتار بیماری هستند، زمانیکه راه هوایی فوقانی را تحت تاثیر قرار می‌دهد و تقریبا همین فرایند یک هفته طول می‌کشد. همانطور که ویروس در طول دوره بیماری به سمت دستگاه تنفسی تحتانی حرکت می‌کند، مسیر عصبی دیگری وظیفه کنترل حرکت سایر رفتارهای بیماری را بر عهده می‌گیرد. Liberles می‌گوید: «اگر بتوانیم راهی برای مسدود کردن مسیر دوم پیدا کنیم، می‌توانیم تأثیر بالینی فوق‌العاده‌ای داشته باشیم.

پایان مطلب/.