به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در یک بررسی اخیر منتشر شده در مجله بین المللی علوم مولکولی، محققان در کانادا تاثیر دیس بیوز میکروبیوتای روده را بر بروز بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک (ASCVD) بررسی کردند. ASCVD علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. درک دقیق ارتباط بین میکروبیوم روده و ایجاد آترواسکلروز برای توسعه استراتژی‌های پیشگیرانه و درمانی، و همچنین مدیریت عوامل کلیدی که خطر ابتلا به CVD را افزایش می‌دهند، از جمله دیابت، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، سبک زندگی بی‌تحرک و دیس لیپیدمی مورد نیاز است.
مطالعات قبلی گزارش داده‌اند که میکروبیوتای روده به طور جدی در ایجاد آترواسکلروز نقش دارد. متابولیت‌های ضروری روده، مانند تری متیل آمین N-اکسید (TMAO)، لیپوپلی ساکاریدها (LPS)، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs) و اسیدهای صفراوی نوع ثانویه گزارش شده است که با شدت بیماری قلبی ایسکمیک مرتبط هستند. افزایش دریافت فنیل آلانین، بتائین در رژیم غذایی ال-کارنیتین و کولین باعث افزایش ترشح تری متیل آمین (TMA) از روده و TMAO از کبد می‌شود. این امر انتقال معکوس کلسترول (RCT) را کاهش می‌دهد و تشکیل سلول کف در پلاک‌های کلسترول، واکنش پلاکتی و اختلال عملکرد اندوتلیال را افزایش می‌دهد.
کاهش تولید سلول‌های پیش ساز اندوتلیال (EPC) با فعال‌سازی التهابی 3 (NLRP3) خانواده گیرنده الیگومریزاسیون مرتبط با نوکلئوتید مرتبط است که باعث افزایش سطح گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) در مسیرهای میتوکندری می‌شود. افزایش ترشح اسید صفراوی نوع ثانویه در روده با دکونژوگاسیون اسید چنودوکسی کولیک و اسید کولیک رخ می‌دهد. مولکول‌های اسید صفراوی نوع ثانویه جذب ویتامین و لیپید محلول در چربی را فعال می‌کنند و همچنین گیرنده ۵ (TGR-5) همراه با پروتئین Takeda G و گیرنده X farnesoid (FXR) را فعال می‌کنند. 
در مقایسه، SCFA هایی مانند استات، پروپیونات و بوتیرات از تصلب شرایین جلوگیری می‌کنند و از هضم کربوهیدرات‌های پیچیده توسط باکتری‌های روده مانند Faecalibacterium prausnitzii، Roseburia intestinalis و Anaerostipes butyraticus تولید می‌شوند. 
یک رژیم غذایی کم فیبر با کاهش غلظت SCFA در خون، به ویژه بوتیرات مرتبط است. این می‌تواند دیس بیوز و التهاب را از طریق نشت سموم با منشاء باکتریایی مانند LPS تشدید کند. این التهاب می‌تواند منجر به فشار خون بالا، دیابت، تصلب شرایین، سندرم حاد کرونری یا انفارکتوس میوکارد شود.
LPS باعث ایجاد ROS توسط نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات (NADPH) اکسیداز فعال می‌شود و در نتیجه بیان IL-6، IL-8 و TNF-α را افزایش می‌دهد. بوتیرات با کاهش انتشار اکسید نیتریک (NO) و ROS از ماکروفاژها، پایداری پلاک را افزایش می‌دهد و تولید مولکول‌های التهابی مانند ماتریکس متالوپروتئیناز-2 (MMP-2)، مولکول چسبندگی سلول های عروقی-1 (VCAM-1) و کموتاکسی را کاهش می‌دهد. بیماران مبتلا به فشار خون در مقایسه با افراد سالم، تنوع و غنای میکروبی کمتری دارند، با کاهش تعداد لاکتوباسیلوس و افزایش تعداد کلبسیلا و پرووتلا. این دیس بیوز منجر به التهاب می‌شود. SCFA ها به دلیل اثرات ضد التهابی و شل کننده عروق خود می‌توانند فشار خون را کاهش دهند، در حالی که TMAO به دلیل اثرات پروترومبوتیک، پرواتروژنیک و طولانی کننده فعالیت آنژیوتانسین II باعث افزایش فشار خون می‌شود.
TMAO همچنین شریان‌های کاروتید و آئورت را سفت می‌کند، سطوح لیپوپروتئین-کلسترول با چگالی بالا (HDL-C) را کاهش می‌دهد، تجمع کلسترول را در سلول‌ها افزایش می‌دهد و خطرات چاقی، دیس‌لیپیدمی و عوارض دیابت نوع 2 را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، TMAO بیان گیرنده‌های ماکروفاژ، CD-36، و گیرنده جاذب A (SR-A) را افزایش می‌دهد، که همگی با تصلب شرایین مرتبط هستند. 
پایان مطلب/