به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، رینیت آلرژیک (AR) یک بیماری آتوپیک است که با علائمی مانند عطسه، احتقان بینی، رینوره واضح و خارش بینی ظاهر می‌شود. این یک پاسخ ایمنی با واسطه IgE است که در برابر آنتی ژن‌های استنشاقی در فاز فوری، همراه با فاز اواخر با واسطه لوکوترین است. این بیماری از هر شش نفر یک نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و با عوارض قابل توجه، کاهش بهره وری و هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی همراه است. از نظر تاریخی تصور می‌شد که AR یک فرآیند بیماری تنها راه هوایی بینی باشد. با این حال، توسعه نظریه راه هوایی یکپارچه، AR را به عنوان یکی از اجزای پاسخ آلرژیک سیستمیک، با سایر شرایط مرتبط، مانند آسم و درماتیت آتوپیک، که یک آسیب شناسی سیستمیک زمینه‌ای مشترک دارند، طبقه بندی کرده است. AR را می‌توان به عنوان فصلی (منقطع) یا چند ساله (مزمن) طبقه بندی کرد که تقریباً 20٪ موارد فصلی، 40٪ دائمی و 40٪ با ویژگی‌های هر دو هستند. علاوه بر علائم بینی، بیماران مبتلا به AR ممکن است با ورم ملتحمه آلرژیک همراه، سرفه غیرمولد، اختلال عملکرد شیپور استاش و سینوزیت مزمن نیز ظاهر شوند. پس از تشخیص، AR با انواع روش‌ها قابل درمان است و گلوکوکورتیکوئیدهای داخل بینی درمان خط اول هستند.
اتیولوژی
پاسخ آلرژیک به واکنش‌های فاز اولیه و اواخر طبقه بندی می‌شود. در مرحله اولیه، رینیت آلرژیک یک پاسخ با واسطه ایمونوگلوبولین (Ig)E در برابر آلرژن‌های استنشاقی است که باعث التهاب ناشی از سلول‌های کمکی نوع 2 (Th2) می‌شود. پاسخ اولیه در عرض 5 تا 15 دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن رخ می‌دهد و در نتیجه ماست سل‌های میزبان از بین می‌رود. این باعث آزاد شدن انواع واسطه‌های از پیش ساخته شده و تازه سنتز شده، از جمله هیستامین، که یکی از واسطه‌های اولیه رینیت آلرژیک است، می‌شود. هیستامین از طریق عصب سه قلو باعث عطسه می‌شود و همچنین با تحریک غدد مخاطی در رینوره نقش دارد. سایر واسطه‌های ایمنی مانند لوکوترین‌ها و پروستاگلاندین‌ها نیز دخیل هستند زیرا بر روی رگ‌های خونی عمل می‌کنند و باعث احتقان بینی می‌شوند. چهار تا شش ساعت پس از پاسخ اولیه، هجوم سیتوکین‌ها مانند اینترلوکین‌ها (IL)-4 و IL-13 از ماست‌سل‌ها رخ می‌دهد که نشان‌دهنده ایجاد پاسخ فاز دیررس است. این سیتوکین‌ها به نوبه خود نفوذ ائوزینوفیل‌ها، لنفوسیت‌های T و بازوفیل‌ها را به مخاط بینی تسهیل می‌کنند و ادم بینی را همراه با احتقان ایجاد می‌کنند. واکنش بیش از حد با واسطه غیر IgE می‌تواند به دلیل انفیلتراسیون ائوزینوفیلیک و محو شدن مخاط بینی ایجاد شود. مخاط بینی اکنون نسبت به محرک‌های طبیعی (مانند دود تنباکو، هوای سرد) بیش از حد واکنش نشان می‌دهد و باعث علائم عطسه، رینوره و خارش بینی می‌شود.
اپیدمیولوژی
شیوع رینیت آلرژیک بر اساس تشخیص پزشک تقریباً 15 درصد است. با این حال، بر اساس بیمارانی که علائم بینی دارند، شیوع آن تا 30 درصد تخمین زده می‌شود. شناخته شده است که AR در دهه دوم تا چهارم زندگی به اوج خود می‌رسد و سپس به تدریج کاهش می‌یابد. بروز AR در جمعیت کودکان نیز بسیار بالا است و آن را به یکی از شایع ترین اختلالات مزمن کودکان تبدیل می‌کند. بر اساس داده‌های مطالعه بین‌المللی آسم و آلرژی در دوران کودکی، 14.6 درصد در گروه سنی 13 تا 14 سال و 8.5 درصد در گروه سنی 6 تا 7 سال علائم رینوکونژونکتیویت مرتبط با رینیت آلرژیک را نشان می‌دهند. عوامل خطر برای ایجاد AR عبارتند از: سابقه خانوادگی آتوپی، جنس مذکر، وجود IgE خاص آلرژن، IgE سرم بیش از 100 IU/mL قبل از 6 سالگی، و وضعیت اجتماعی-اقتصادی بالاتر. مطالعات بر روی کودکان خردسال خطر بالاتری از AR را در افرادی که در اولین سال زندگی خود غذاها یا شیر خشک مصرف کرده‌اند و/یا در معرض شدید سیگار کشیدن قرار گرفته‌اند، بیشتر است. اگرچه بسیاری از مطالعات اخیر ارتباط بین آلودگی و توسعه AR را ارزیابی کرده‌اند، هنوز همبستگی قابل توجهی وجود ندارد. 
تاریخچه
گرفتن یک شرح حال کامل و دقیق بخشی ضروری از ارزیابی AR است و سؤالات باید بر روی انواع علائم، زمان، مدت و فراوانی علائم، قرار گرفتن در معرض فاکتور مشکوک، عوامل تشدید کننده/تسکین دهنده و فصلی بودن تمرکز داشته باشند. بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک متناوب یا فصلی علائمی مانند عطسه، رینوره و آبریزش چشم دارند، در حالی که بیماران مبتلا به AR مزمن اغلب از چکه بعد از بینی، احتقان مزمن بینی و انسداد شکایت دارند. این بیماران اغلب سابقه خانوادگی رینیت آلرژیک یا سابقه شخصی آسم دارند. بیماران مبتلا به رینیت متناوب ممکن است عوامل محرکی مانند گرده، شوره حیوانات، کف پوش/تجهیزات، کپک، رطوبت، عطرها و/یا دود تنباکو را گزارش کنند. در معاینه فیزیکی، پزشکان ممکن است متوجه تنفس دهانی، بوییدن مکرر و/یا پاک کردن گلو، چین‌های عرضی بالای نوک بینی و حلقه‌های تیره زیر چشم (براق کننده‌های آلرژیک) شوند. رینوسکوپی قدامی معمولاً تورم مخاط بینی و ترشحات نازک و شفاف را نشان می‌دهد. 
ارزیابی
رینیت آلرژیک تا حد زیادی یک تشخیص بالینی است که بر اساس تاریخچه کامل و فیزیکی انجام می‌شود. پاسخ مثبت به درمان تجربی با گلوکوکورتیکوئید بینی می‌تواند از تشخیص حمایت کند. تشخیص رسمی با آزمایش سرمی برای IgE اختصاصی آلرژن یا تست پوستی آلرژی امکان پذیر است. همانطور که در دستورالعمل‌های آکادمی گوش و حلق و بینی آمریکا بیان شده است، آزمایش آلرژی باید برای بیمارانی که به درمان تجربی پاسخ نمی‌دهند یا نیاز به شناسایی یک آلرژن خاص برای درمان هدف دارند، اختصاص داده شود. تصویربرداری رادیوگرافی به طور معمول برای تشخیص AR توصیه نمی‌شود و در درجه اول برای رد سایر بیماری‌ها مانند رینوسینوزیت استفاده می‌شود.
درمان / مدیریت
اجتناب از محرک‌ها، به ویژه در کسانی که علائم فصلی دارند، اگرچه همیشه عملی نیست. می‌توان اقدامات احتیاطی را برای جلوگیری از کنه‌های گرد و غبار، شوره حیوانات و اثاثه یا لوازم داخلی انجام داد، اگرچه این امر می‌تواند به تغییرات قابل توجهی در شیوه زندگی نیاز داشته باشد که ممکن است برای بیمار قابل قبول نباشد. اگر خارج کردن حیوان خانگی از خانه امکان پذیر نیست، جدا کردن حیوان خانگی در یک اتاق یک نفره در خانه ممکن است گزینه‌ای برای به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض شوره باشد. گزینه‌های دارویی شامل آنتی هیستامین‌ها، استروئیدهای داخل بینی، آنتاگونیست‌های گیرنده لکوترین (LTRAs) و ایمونوتراپی است.
پیش بینی
اعتقاد بر این است که شیوع رینیت آلرژیک در نوجوانی به اوج خود می‌رسد و با افزایش سن به تدریج کاهش می‌یابد. در یک مطالعه طولی، در زمان پیگیری 23 ساله، 54.9 درصد از بیماران بهبود علائم را نشان دادند که 41.6 درصد از بیماران بدون علامت بودند. بیمارانی که در سنین پایین‌تر شروع به علائم داشتند، احتمال بهبودی بیشتری داشتند. شدت AR می‌تواند در طول زمان متفاوت باشد و به عوامل مختلفی مانند مکان و فصل بستگی دارد.
عوارض
رینوسینوزیت مزمن، اگرچه متمایز از رینیت آلرژیک است، می‌تواند از عوارض AR باشد. این بیماری با التهاب بینی همراه با علائم احتقان یا ترشح بینی مشخص می‌شود که بیش از 3 ماه ادامه دارد. رینوسینوزیت مزمن ممکن است یافته‌های پولیپ بینی (پولیپوز بینی) را نیز نشان دهد که در نتیجه التهاب مزمن مخاط سینوس پارانازال ایجاد می‌شود. پولیپ بینی معمولاً خوش خیم بوده و به صورت دو طرفه وجود دارد. پولیپ‌های یک طرفه بینی باید نگرانی‌هایی را برای بدخیمی ایجاد کنند. شیوع پولیپ بینی در جمعیت عمومی تقریباً 4 درصد و در مردان شایع تر است. گزینه‌های درمانی شامل استروئیدهای موضعی و آبیاری با نمک است. برداشتن جراحی برای بیمارانی که به درمان دارویی پاسخ نمی‌دهند محفوظ است. همچنین مشخص است که حساسیت به آلرژن‌ها در AR می‌تواند پارامترهای ایمنی آدنوئیدها را تغییر دهد و در نتیجه باعث هیپرتروفی آدنوئید شود. 
بر اساس مدل "اکولوژی مراقبت‌های پزشکی"، تنها تعداد کمی از بیماران برای علائم خود به دنبال مراقبت‌های پزشکی هستند. و بیشتر آن‌ها توسط پزشک مراقبت‌های اولیه (PCP) و یک پرستار پرستار مدیریت می‌شوند. بنابراین، ارائه اطلاعات به بیماران در مورد خود مدیریتی و زمان تماس با PCP بسیار مهم است. دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی و متخصصان در سطح جهانی متفاوت است، اما در صورت در دسترس بودن، PCPها، متخصصان اطفال، متخصصان آلرژی و/یا متخصصان گوش و حلق و بینی که با پرستاران و پزشکان متخصص گوش و حلق و بینی آموزش دیده کار می‌کنند، بهترین نتایج را به همراه خواهند داشت.
پایان مطلب/.