به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سندرم گیلن باره (GBS)  یک پلی رادیکولو نوروپاتی حاد نادر با واسطه ایمنی است که معمولاً پس از عفونت قبلی دستگاه گوارش یا تنفسی ایجاد می‌شود. شایع ترین زیرگروه‌های GBS پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد (AIDP)  و نوروپاتی حاد آکسون حرکتی (AMAN) هستند. شایع ترین محرک GBS، در سه چهارم موارد، عفونت‌های قبلی است. شایع ترین عوامل عفونی که باعث GBS می‌شوند عبارتند از: کمپیلوباکتر ژژونی (C. jejuni)، مایکوپلاسما پنومونیه و سیتومگالوویروس. C. jejuni مسئول حدود یک سوم موارد GBS است. GBS ناشی از C. jejuni معمولاً شدیدتر از علل دیگر است. تظاهرات بالینی GBS به شدت به ساختار لیپوالیگوساکاریدهای بیماریزا((LOS) وابسته است که سیستم ایمنی ذاتی را از طریق سیگنال دهی گیرنده Toll-like (TLR)-4 تحریک می‌کنند. AIDP به دلیل دمیلیناسیون است، در حالی که در AMAN، ساختارهای آکسولما در فضای گرهی یا بین گرهی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در نتیجه، GBS یک اختلال عصبی-ایمونولوژیک است که توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه اجزای غلاف میلین یا آکسولما ایجاد می‌شود. 
ارائه بالینی GBS
تظاهرات بالینی GBS بسیار متغیر است. در زیر به برخی از آن‌ها اشاره شده است.
 زیرگروه‌های GBS
زیرگروه‌های مختلف GBS بر اساس تظاهرات بالینی و یافته‌های مطالعات هدایت عصبی  (NCS)ضایعه حرکتی، حسی، آکسونی، دمیلینه کننده، تعریف می‌شوند. شایع ترین این زیرگروه‌ها، به ویژه در نیمکره غربی، پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد (AIDP) است. شایع ترین زیرگروه‌ها در نیمکره شرقی نوروپاتی آکسون حرکتی حاد (AMAN) و نوروپاتی آکسون حاد حرکتی و حسی (AMSAN) هستند. سایر زیرگروه‌ها عبارتند از سندرم میلر-فیشر (MFS) افتالموپارزی، آتاکسی، رفلکس‌های تاندون غایب، سندرم بازوی شل، سندرم پای شل، زیرشاخه حلق-سرویکو-بازوییPCB، آکسون، مونونوریت پلی‌نوریت کرانیالیس(MNCcrania)، PNC، فلج حاد پیازی (ABP)، و آنسفالیت Bickerstaff ساقه مغز. 
معاینه عصبی
تظاهرات بالینی GBS بسته به نوع فرعی GBS متنوع است. در بیشتر موارد، GBS  با ضعف عضلانی صعودی پیشرونده اندام‌ها با یا بدون درگیری فیبرهای حسی یا خودمختار خود را نشان می‌دهد. گاهی اوقات، عضلات محوری، صورت یا تنفسی نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. رفلکس‌های تاندون معمولاً کاهش می‌یابد، اما هیپررفلکسی گاهی گزارش شده است. 
 بررسی مایع مغزی نخاعی
بررسی‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) ممکن است "تفکیک سیتوآلبومینیک" را نشان دهد: یک علامت مشخص از GBS گلوکز و لاکتات، CSF  معمولاً طبیعی هستند و نوارهای اولیگوکلونال منفی هستند. آزمایش CSF می‌تواند در شروع طبیعی باشد. بنابراین، یافته‌های طبیعی در تحقیقات CSF GBS را رد نمی کند.
تصویربرداری
MRI  با وزن T1 با ماده حاجب ستون فقرات گردنی یا کمری می‌تواند ضخیم شدن و تقویت ریشه‌های عصبی یا دم اسب را نشان دهد.MRI با وزن T1 مغز می‌تواند ضخیم شدن یا تقویت ریشه‌های عصبی جمجمه را نشان دهد. در صورت درگیری ساقه مغز، تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) با وزن T1 می‌تواند شدت بالای پونز و لامپ را نشان دهد.
آنتی بادی‌های گانگلیوزید
آنتی بادی‌های گانگلیوزید علیه گانگلیوزیدها (گلیکولیپیدهای حاوی اسید سیالیک) که عمدتاً در گره های Ranvier و در پایانه‌های عصبی قرار دارند، هدایت می‌شوند. آنتی‌بادی‌های GM1 عموماً در 50 تا 60 درصد موارد AMAN افزایش می‌یابد اما فقط در 7 تا 35 درصد موارد AIDP  افزایش می‌یابد. آنتی بادی‌های GQ1b در 100٪ موارد افزایش می‌یابد. آنتی بادی علیه  GQ2b، GM2، GM3، GM4، آنتی تیتین یا آنتی سولفاتید به ندرت افزایش می‌یابد. 
 دوره بیماری
سیر بیماری معمولا تک فازی است اما می‌تواند موج دار باشد. در یک سوم موارد، ماهیچه‌های تنفسی درگیر می‌شوند که در یک چهارم موارد نیاز به تهویه مکانیکی دارد.
تشخیص
هیچ معیار اجباری برای تشخیص GBS وجود ندارد، اما چندین رویکرد برای ارائه معیارهای تشخیصی کارآمد اتخاذ شده است. این رویکردها منجر به توسعه معیارهای Asbury وCornblath ، معیارهای اشفورد، معیارهای هادون، معیارهای Devigli یا Besta و معیارهای برایتون شد. معیارهای برایتون که در سال 2011 منتشر شد، بیشترین استفاده را دارند. آنها بر اساس ارزیابی هفت مورد عدم وجود علل جایگزین ضعف، کاهش رفلکس‌های تاندون عضلات ضعیف، دوره تک فازی، ضعف دو طرفه شل، تعداد سلول‌های CSF <50 سلول در میکرولیتر، افزایش پروتئین CSF، NCSs  مطابق با یک زیرگروه تشخیص‌های افتراقی را اجرا می‌کنند.
 اپیدمیولوژی GBS
بروز GBS 1-2/100000 در سال گزارش شده است. تخمین زده می‌شود که سالانه حدود 100000 مورد جدید در سراسر جهان تشخیص داده می‌شود. مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند. به ازای هر 10 سال افزایش سن 20 درصد افزایش در بروز وجود دارد. حدود یک سوم بیماران نیاز به حمایت تنفسی دارند.
محرک‌های GBS
عفونت‌ها
عفونت‌ها شایع ترین محرک‌های GBS هستند که در 75 درصد موارد قبل از GBS قرار دارند. باکتری‌ها و ویروس‌ها در پاتوژنز GBS نقش دارند. GBS به عنوان یک پلی رادیکولو نوروپاتی حاد ژنرالیزه تعریف شد که قبل از آن یک عفونت علامتی مانند کمپیلوباکتر ژژونی (C. jejuni)، ویروس Epstein-Barr (EBV)، سیتومگالوویروس (CMV)  یا آنفولانزا در حدود دو سوم موارد وجود داشت. تا کنون، شایع ترین عوامل باکتریایی که باعث تحریک GBS می‌شوند، C. jejuni و Mycoplasma pneumoniae هستند. شایع ترین ویروس‌هایی که باعث GBS می‌شوند عبارتند از CMV، Zika و دنگی. تجزیه و تحلیل 1000 بیمار اول ثبت نام شده در مطالعه بین المللی نتیجه GBS (IGOS) که 768 نمونه زیستی برای آن در دسترس بود، نشان داد که GBS در 30٪ توسط C. jejuni، در 10٪ M. Pneumoniae، در 4٪ CMV ایجاد می‌شود. هپاتیت E در 3% و EBV در 1%. شش درصد از بیماران GBS بیش از یک عفونت قبلی داشتند. علائم عفونت‌های قبلی در 72٪ گزارش شده است و این نسبت بین افرادی که برای عفونت اخیر مثبت یا منفی بودند تفاوت معنی داری نداشت. نسبت عفونت‌ها در سراسر قاره‌ها مشابه بود. نوع حسی حرکتی و زیرگروه AIDP شایع‌ترین زیرگروه‌ها در همه گروه‌های عفونت بودند، با نسبت‌هایی که در بیماران مبتلا به CMV به طور قابل‌توجهی بیشتر و در بیماران مبتلا به عفونت C. jejuni به طور قابل‌توجهی کمتر بود. GBS با عفونت قبلی C. jejuni شدیدتر بود و به زمان بیشتری برای بازیابی توانایی راه رفتن مستقل نیاز داشت. 
GBS یک اختلال عصبی-ایمونولوژیک ناشی از واکنش خود ایمنی در برابر اجزای غشای میلین یا آکسولما است. این واکنش غیرطبیعی ایمنی معمولاً توسط عفونت قبلی دستگاه گوارش یا ریوی ایجاد می‌شود. با واکسیناسیون؛ یا سایر شرایط غیر عفونی و غیر مرتبط با واکسن. شایع ترین عامل عفونی محرک، باکتری C. jejuni است. C. jejuni برای انسان بسیار بیماری زا است، اغلب باعث انتریت می‌شود و به ندرت باعث GBS می‌شود. در حدود یک سوم از بیماران GBS، عفونت قبلی با C. jejuni قابل شناسایی است. C. jejuni نسبت به CMV کمتر باعث ایجاد GBS می‌شود و نسبت به سایر عوامل عفونی سیر شدیدتری ایجاد می‌کند. AIDP توسط دمیلینه شدن ایجاد می‌شود، در حالی که AMAN با واسطه آنتی بادی، به ساختارهای آکسولما در فضای گره یا بین گره حمله می‌کند. 
پایان مطلب/.