به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، اگرچه در چند دهه گذشته داده‌های فزاینده‌ای در مورد آدیپوژنز جمع‌آوری شده است، اما همچنان بنیان مولکولی آدیپوزوپاتی هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بی‌نظمی بافت چربی (AT) یک عامل مهم در پاتوفیزیولوژی چاقی و عوارض قلبی متابولیک آن است. در این زمینه، میتوکندری‌ها به عنوان تنظیم کننده‌های کلیدی متابولیسم و عملکرد بافت چربی سفید (WAT) و قهوه ای(BAT) نقش مهمی را در این مورد ایفاء می‌کنند. میتوکندری‌ها  اندامک‌های درون سلولی هستند که تولید انرژی را هماهنگ می‌کنند و تغییرات تطبیقی بسیار پویایی را در واکنش به محیط های در حال تغییر تجربه می‌کنند.

بافت چربی قهوه ای و سفید

بافت چربی به دلیل تأثیر قابل توجهی که بر کنترل متابولیسم از طریق ترشح هورمون‌ها و سایتوکین‌ها دارد، جایگاه یک اندام غدد درون ریز را به خود اختصاص داده است. WAT و بافت چربی قهوه‌ایBAT دو نوع اولیه از بافت چربی هستند که تفاوت در ساختار سلولی، بافت شناسی، کمیت، موقعیت آناتومیک و عملکرد آن‌ها را می‌توان تشخیص داد. بافت چربی زیر جلدی (SAT) و ناحیه احشایی، نواحی فیزیکی اولیه‌ایی هستند که WAT در آن قرار دارد. همراه با SAT و WAT، رسوبات چربی نابجا می‌توانند وارد ماهیچه‌های اسکلتی، شریان‌ها و میوکارد شوند. علیرغم مقادیر کمتر، این رسوبات در ایجاد مشکلات چاقی مهم هستند. BAT نشان دهنده حداقل نسبت وزن بدن است. این مقدار در نوزادان بیشتر است، در بزرگسالان تمایل به کاهش دارد و هنوز در ناحیه فوق ترقوه وجود دارد و به مقدار کمی در اطراف عروق بزرگ در ناحیه پاراورتبرال و مدیاستنال وجود دارد. WAT با توجه به ظرفیت ذخیره انرژی اضافی به شکل تری گلیسیرید، که بعداً می‌تواند در طول زمان‌های افزایش تقاضای انرژی آزاد شود، برای حفظ تعادل در سیستم انرژی بسیار مهم است. از طرف دیگرBAT نیز به تعادل انرژی کمک می‌کند و به اصطلاح گرمازایی بدون لرز در BAT رخ می‌دهد.

ارتباط مرتبط با چاقی بین میتوکندری AT و میکروبیوتای روده

افزایش مشخصی از تولد تا بلوغ و به دنبال آن کاهش در سنین پیری با تحقیقات بر روی تغییرات میکروبیوتای روده وابسته به سن نشان داده شده است. میکروبیوم روده غنی‌تر و متنوع‌تر در افراد صد ساله در مقایسه با افراد جوان یافت شده است، که نقش مهمی را که انواع میکروبیوتای روده در ترویج پیری ایفا می‌کند برجسته می‌کند. علاوه بر این، در یک بررسی اخیر، اشاره شده است که برخی از گونه‌ها مانند Christensenellaceae و Akkermansia، ممکن است با کاهش آدیپوزیت یا چربی، التهاب، و در نتیجه خطر ایجاد اختلال متابولیک و شناختی علاوه بر تنوع باکتریایی بالاتر، هومئوستاز روده و پیری سالم را افزایش دهند. مطالعات روی موش‌های بدون میکروب، که تحت یک برنامه غذایی پرچرب بهتر از معادل آن‌ها با میکروبیوتا در برابر چاقی محافظت می‌شوند، اولین اثبات ارتباط بین چاقی و میکروبیوتای روده را ارائه می‌دهد. این واقعیت که موش‌های بدون میکروب (GF) که پیوند میکروبیوتای مدفوعی (FMT) را از حیوانات چاق دریافت می‌کنند، به طور قابل‌توجهی وزن بیشتری نسبت به موش‌های GF دریافت‌کننده FMT از حیوانات لاغر دارند، به عنوان یک شواهد اضافی عمل می‌کند. اخیراً در افراد ارتباط بین باکتری‌های روده و چاقی نیز کشف شده است. بر اساس چندین خط تحقیقاتی، در مقایسه با افراد سالم با وزن متوسط، چاقی با عدم تعادل در آرایش و عملکرد میکروبیوتای روده مرتبط است. در مقایسه‌ایی که با میکروبیوم روده افراد چاق با متابولیسم سالم و ناسالم انجام شد مشخص شد در مقایسه با افراد چاق سالم از نظر متابولیکی (MHO)، افراد چاق همراه با چند بیماری، کاهش قابل توجهی در تنوع میکروبیوتای روده خود نشان می‌دهند

مطالعه تاکسونومی نشان داد که افراد MHO در مقابل افراد چاق که از نظر متابولیکی ناسالم هستند، به طور کلی بیش از حد قابل توجهی از باکتری های تولید کننده اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs) مانند اوسیلوسپیرا و گونه کلستریدیوم دارند. روش تحقیق تاکسونومی (Taxonomy)، روشی برای طبقه‌بندی مطالعات و مقوله‌های مرتبط با پدیده مورد مطالعه است. در واقع تاکسونومی از علوم تجربی وام گرفته شده است که به بیان ساختار سلسله‌مراتبی موجودات می‌پردازد. بطور کلی آنالیز تاکسونومی عددی یک روش عالی درجه بندی، طبقه بندی و مقایسه فعالیت‌های مختلف با توجه به درجه بهره مندی و برخورداری آن فعالیت‌ها از شاخص‌های مورد بررسی می‌باشد. از توانایی‌های عمده این روش آن است که قادر است تا اینکه دو عمل را در کنار هم انجام دهد: یکی اینکه مجموعه مورد بررسی را بر اساس شاخص‌های ارائه شده به زیر مجموعه‌های همگن تقسیم کند و دیگر آنکه عناصر و اعضاء هر زیر مجموعه همگن را درجه بندی کند.

تحقیقات در چاقی کم تر در مورد چگونگی واسطه شدن میکروبیوتای روده توسط عملکرد میتوکندریایی در انسان، به ویژه در زمینه چاقی در انسان، کار شده است. تداخل بین میتوکندری AT و میکروبیوتای روده در درجه اول در کلونوسیت‌ها (سلول‌های اپلیتلیال روده)، کبد، پانکراس، ماهیچه‌های اسکلتی و BAT توصیف شده است. در موش‌های GF که با میکروبیوتای روده جدا شده از افراد چاق تلقیح شده بودند، نقش باکتری‌های روده در کنترل متابولیسم میزبان کاملاً ثابت شد. علاوه بر این، کشف شد که جوندگان فاقد میکروبیوتا، علاوه بر افزایش بیان نشانگرهای قهوه‌ای شدن چربی، حساسیت به انسولین و تحمل گلوکز را بهبود بخشیده‌اند. اکنون مشخص شده است که پاتوبیونت‌ها (میکرب‌های همزیستی که بالقوه پاتوژنیک هستند ولی به طور طبیعی پاتوژنیک نیستند) می‌توانند به روده‌ها نفوذ کرده و به متابولیسم و التهاب میزبان آسیب برسانند. به عنوان یک نمونه، نشان داده شده است که سه پاتوبیونت، Oscillibactervalericigenes،Barnesiellaviscericola وH.saccharovorans به فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری (OXPHOS) در WAT آسیب می‌رسانند و در نتیجه مقاومت به انسولین را در جوندگان و افراد افزایش می‌دهند و بر اساس چندین خط شواهد، اثرات مضر بر متابولیسم انرژی و التهاب WAT مستقیما به سیستم سیگنالینگ لیپوپلی ساکارید (LPS) متصل است.

نتیجه گیری

یافته‌های مطالعه نشان داد که اختلال در تنظیم AT یک مکانیسم مهم در پاتوژنز چاقی و عوارض جانبی قلبی متابولیک آن است. در سال‌های اخیر، علاقه به تعیین علل ژنتیکی اصلی آدیپوزوپاتی افزایش یافته است. از آنجا که متابولیسم و عملکرد WAT و BAT به طور حیاتی در این زمینه تنظیم می‌شوند، میتوکندریایی‌هایی که واکنش بیولوژیکی خود را نسبت به محیط داخلی و خارجی تنظیم می‌کنند، می توانند در مدیریت چاقی و عوارض آن حیاتی باشند.

پایان مطلب./