به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، تقریباً یک تا دو میلی گرم از عنصر کمیاب آهن باید روزانه از طریق غذا تامین شود و در نهایت در دوازدهه جذب شود تا متابولیسم آهن متعادل شود. برای اولین بار، تیم تحقیقاتی به سرپرستی نیامدلگر سوخباتار و توماس ویشارت از مرکز پاتوبیوشیمی و ژنتیک مدیسنی وین نشان داده‌اند که برخی از سلول‌های ایمنی (ماکروفاژها) در این بخش از روده جذب آهن را کنترل می‌کنند. به طور خاص، این تحقیق نشان داد که فعال شدن ماکروفاژها به طور مستقیم در دوازدهه منجر به توقف در دسترس بودن آهن در بدن می‌شود. نیامدلگر سوخباتور، نویسنده اول این مطالعه گفت: " ما توانستیم تشخیص دهیم که ماکروفاژها در دوازدهه مولکول انتقال آهن، ترانسفرین را می‌بلعند، به اصطلاح این بدان معنی است که آهن در سلول‌های روده باقی می‌ماند و دیگر نمی‌تواند وارد جریان خون شود." علاوه بر این، این مطالعه نشان داد که ماکروفاژها در طول روزه‌داری، مصرف غذا یا در طول عفونت روده‌ای نیز فعال می‌شوند و در نتیجه میزان ترانسفرین در روده را تغییر می‌دهند. توماس ویچهارت، سرپرست این مطالعه، افزود: " بنابراین یافته‌های این مطالعه نشان‌دهنده یک تغییر الگوی واقعی است، زیرا قبلاً فرض می‌شد که ترانسفرین همیشه به مقدار مساوی در همه جای بدن وجود دارد و در واقع هیچ نقشی در تنظیم آهن ندارد"

با توجه به پیشینه نتایج مطالعه خود، تیم تحقیقاتی در حال حاضر در حال بررسی این موضوع هستند که آیا ماکروفاژها در روده و تنظیم ترانسفرین آن‌ها می‌تواند در بیماری‌های التهابی روده(کرون)، عفونت‌های روده یا ورم معده نیز مختل شود یا خیر. امروزه روش‌های درمانی بالقوه‌ایی وجود دارد برای مثال در مدل‌های حیوانی، داروهای تایید شده بالینی (مهارکننده‌های mTOR یا مسدودکننده‌های سرین پروتئاز) قادر به افزایش مقدار ترانسفرین و بازگرداندن دسترسی آهن به ارگانیسم بودند. اینکه آیا این گزینه‌های درمانی می‌توانند در انسان نیز مورد استفاده قرار گیرند یا خیر، باید در مطالعات بعدی نیز مورد تحقیق قرار گیرد.  متابولیسم متعادل آهن یک پیش نیاز ضروری برای سلامتی است. آهن جز مهمی از هموگلوبین رنگدانه خون است که مسئول انتقال اکسیژن در گلبول‌های قرمز خون است. اگر بدن فاقد این عنصر کمیاب باشد، نتیجه آن کم خونی است. شایان ذکر است که اضافه بار آهن به همان اندازه کشنده است که کمبود آن، در واقع آهن اضافی (برای مثال ناشی از برخی بیماری‌های ژنتیکی مانند هموکروماتوز) موجب رسوب آهن اضافی در بسیاری از اندام‌ها  و تخریب آن‌ها در دراز مدت خواهد شد. بنابراین، بدن ما مکانیسم‌های تا حدی اضافی برای جذب مقدار دقیق آهن ایجاد کرده است. با این حال، شایع ترین علل کمبود آهن و کم خونی نه تنها شامل تغذیه با آهن، بلکه اختلال در جذب آهن با وجود در دسترس بودن کافی آهن در رژیم غذایی است. مطالعه جدید نشان می‌دهد که سلول های ایمنی در دوازدهه ممکن است مسئول مشکلات جذب آهن باشند.

پایان مطلب./