به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، پسوریازیس یک اختلال پوستی التهابی مزمن است که با پوسته‌های سفید و پلاک‌های اریتماتوز مشخص مشخص می‌شود. شیوع پسوریازیس از کشوری به کشور دیگر متفاوت است و می‌تواند در هر سنی رخ دهد، به این معنی که قومیت، عوامل محیطی و زمینه ژنتیکی همگی در بروز آن نقش دارند. طبق کنسرسیوم روز جهانی پسوریازیس، 125 میلیون نفر در سراسر جهان و 2٪ تا 3٪ از کل جامعه به پسوریازیس مبتلا هستند. معرفی درمان‌های بیولوژیکی انقلابی در درمان پسوریازیس متوسط تا شدید ایجاد کرده است. این داروهای جدید، به ویژه داروهایی که اینترلوکین (IL)-17 و IL-23p19 را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند به اکثر بیماران مبتلا به پسوریازیس کمک کنند تا پوستی شفاف یا تقریباً شفاف با ماندگاری رضایت بخش داشته باشند. 
درمان با سلول‌های بنیادی در پسوریازیس
سلول‌های T تنظیم کننده
Tregs با تعدیل پاسخ‌های آن‌ها به محیط درون‌زا و آنتی‌ژن‌ها، سایر ایمونوسیت‌ها را تنظیم یا سرکوب می‌کنند و در نتیجه به جلوگیری از خودایمنی و التهاب مزمن کمک می‌کنند. این عملکردها از طریق سیتوکین های بازدارنده مانند IL-10، تداخل متابولیسم، اصلاح بلوغ یا عملکرد سلول‌های دندریتیک، اتصال ژن فعال کننده لنفوسیت به مولکول‌های MHC کلاس II و سیتولیز انجام می‌شود. به نظر می‌رسد بسیاری از درمان‌های پسوریازیس باعث افزایش تعداد Tregs و عملکرد آن‌ها در بیماران مبتلا به پسوریازیس می‌شود. درمان ضد TNF (به ویژه اتانرسپت) باعث افزایش Tregs و کاهش بیان IL-6 و IL-22.5 می‌شود. مشخص شد که آزادسازی سیتوکین‌های پیش التهابی فعالیت Th17 را افزایش می‌دهد و تعداد Tregs و بیان Foxp3 را کاهش می‌دهد و در نتیجه بیماری را بدتر می‌کند. چندین داروی بیولوژیک، از جمله anti-IL-23 (ustekinumab)  مخصوص p40 و guselkumab مخصوص p19 وanti-IL-17A (secukinumab)، برای درمان پسوریازیس تایید شده است. آنتی IL23 ایزوترانتی (Risankizumab)، guselkumab، briakinumab، tildrakizumab)  و anti-IL17 (ixekizumab تایید شده و در بازار وجود دارد. بنابراین، درمان ضد IL-17 در پسوریازیس ممکن است تعادل Th17/Treg سالم را بازگرداند و در نتیجه التهاب را کاهش داده و بیماری را بهبود بخشد. در یک کارآزمایی اخیر فاز I-IIa، IL-2  با دوز پایین برای بیماران مبتلا به بیماری‌های خودایمنی مختلف تجویز شد. بیماران مبتلا به پسوریازیس افزایش فرکانس Treg و بهبود سطح بدن و امتیازات PASI را نشان دادند. بنابراین، ترکیبی از داروی IL-2  با دوز پایین با رژیمی که عملکرد Tregs را بازیابی می‌کند، به عنوان مثال، فتوتراپی یا سوتراستاورین، یک رویکرد درمانی امیدوارکننده است. 
پایداری و عملکرد دودمان Treg به برنامه ریزی اپی ژنتیک بستگی دارد. هیستون داستیلاز (HDAC-1) در بافت افراد مبتلا به پسوریازیس بیان می‌شود. تریکوستاتین-A که پروتئین HDAC را مهار می‌کند، مشخص شده است که Tregs را به سمت فنوتیپ IL-17 تغییر می‌دهد. این یافته نشان می‌دهد که مهارکننده‌های HDAC ممکن است در درمان پسوریازیس نیز مفید باشند. با تنظیم مجدد نسبت Th17/Treg و کاهش تعداد زیر مجموعه‌های سلول‌های T التهابی، درمان‌های سلولی مبتنی بر Treg ممکن است توانایی تداخل با پاتوژنز پسوریازیس را علی‌رغم هزینه و خطرات بالا داشته باشند.
سلول‌های بنیادی مزانشیمی
سلول‌های بنیادی مزانشیمی نوعی سلول پرتوان هستند که در بافت‌هایی با منشاء مزانشیمی یافت می‌شوند و مسئول بازسازی بافت هستند. سلول‌های بنیادی مزانشیمی با شاخص‌های سطحی خاص و توانایی آن‌ها در چسبیدن به بسترهای پلاستیکی و تبدیل شدن به سلول‌های چربی، استئوسیت‌ها و غضروف‌ها در شرایط آزمایشگاهی متمایز می‌شوند. سلول‌های بنیادی مزانشیمی از انواع مختلفی از سلول‌ها تشکیل شده‌اند و شناخته شده ترین آن‌ها سلول‌های بنیادی استرومایی مشتق از مغز استخوان هستند. سایر سلول‌های بنیادی مزانشیمی شامل سلول‌های بنیادی مزانشیمی بند ناف، سلول‌های بنیادی مشتق شده از چربی و سلول‌های بنیادی مایع آمنیوتیک هستند که در بخش عروقی استرومایی بافت چربی یافت می‌شوند. سلول‌های بنیادی مزانشیمی نه تنها به دلیل توانایی‌شان در بازسازی سلول‌ها، بلکه برای خواص تعدیل‌کننده ایمنی‌شان مورد مطالعه قرار می‌گیرند، با توجه به اینکه به نظر می‌رسد آزادسازی سیتوکین‌های مشتق از لنفوسیت‌ها را مستقیما تعدیل می‌کنند. ظرفیت تمایز کم، عملکرد تنظیم ایمنی پایین، و سطح بیان HLA-I بالا دارند. 
سلول‌های بنیادی خون ساز
اثرات مطلوب HSCT در بیماران مبتلا به لنفوم و لوسمی و سایر بیماری‌های خودایمنی، از جمله لوپوس اریتماتوز سیستمیک، دیابت، آرتریت روماتوئید و ام اس، تحقیقات HSCT را در بیماران مبتلا به پسوریازیس برانگیخت. در 25 سال گذشته بهبودی طولانی مدت پسوریازیس در بیش از 30 بیمار که تحت پیوند مغز استخوان (BMT) قرار گرفته اند ثبت شده است. با این حال، تعداد کمی از بیماران پس از دریافت BMT آلوژنیک یا انتقال خون از اهداکننده مبتلا به پسوریازیس به پسوریازیس مبتلا شده اند. با توجه به پاتوژنز پسوریازیس، سلول‌های T می‌توانند باعث ایجاد بیماری شوند. پس از انتقال خون تغییر می‌کند، اما سلول‌های T محیطی عمر نسبتا کوتاهی دارند. بهبود پسوریازیس در بیمارانی که تحت HSCT آلوژنیک (و نه اتولوگ) قرار گرفته‌اند، ثبت شده است، که نشان می‌دهد سلول‌های بنیادی خونساز می‌توانند علت اصلی بیماری باشند. مورد یک بیمار مرد 54 ساله با سابقه 10 ساله پسوریازیس را شرح داد که با پیوند مغز استخوان آلوژنیک با میلوآبلاسیون قبلی با بوسولفان و سیکلوفسفامید به دلیل سندرم میلودیسپلاستیک تحت درمان قرار گرفت که به بهبودی کامل پسوریازیس رسید. 
مزایای درمان با سلول‌های بنیادی برای پسوریازیس
کشف درمان با سلول‌های بنیادی به‌عنوان یک درمان جایگزین امکان‌پذیر برای پسوریازیس مقاوم در برابر پسوریازیس مقاوم بوده است. محققین مردی 35 ساله را بررسی کردند که برای درمان لوسمی میلومونوسیتی حاد، HSCهای آلوژنیک را از برادر سالم خود دریافت کرد و از پسوریازیس شدید و غیرقابل درمان درمان شد. دریافت‌کننده هنوز پنج سال پس از پیوند از پسوریازیس پاک بود. مکانیسم‌های موثر بر اثربخشی HSCT آلوژنیک در پسوریازیس هنوز ناشناخته است. تصور می‌شود که داروهای سرکوب‌کننده ایمنی و ابلیشن ایمنی مورد نیاز برای جراحی، تعداد سلول‌های T خود واکنشی را کاهش می‌دهند. سیستم ایمنی با جمعیت سلول‌های T غیر فعال بالقوه از اهداکنندگانی که پسوریازیس ندارند بازسازی می‌شود. بهبودی پایدار پسوریازیس (تا 20 سال) در افرادی که تحت HSCT آلوژنیک به جای HSCT اتولوگ قرار گرفته‌اند، گزارش شده است.
در گزارشی متضاد، "انتقال" پسوریازیس در مرد 40 ساله مبتلا به لوسمی حاد میلوئیدی که یک HSCT سیژنیک را از برادر دوقلوی خود که از نظر فنوتیپی همسان با سابقه 20 ساله پسوریازیس شدید و آرتریت پسوریاتیک دریافت کرده بود، ثبت شد. خواهر یا برادر گیرنده پسوریازیس صعب العلاج در عرض ده روز پس از پیوند ایجاد کردند. حتی پس از اهدای دوم از همان اهدا کننده، وضعیت او با شروع آرتریت پسوریاتیک ادامه یافت. این مورد نشان می‌دهد که می‌توان از انتقال پذیرنده برای انتقال ویژگی‌های سلولی پسوریازیس استفاده کرد. از سوی دیگر، HSCT اتولوگ به طور کامل پسوریازیس را کاهش نمی‌دهد. عودها شایع هستند و می‌توانند تا 10 سال پس از پیوند رخ دهند. در یک مطالعه، پنج بیمار از 11 بیمار مبتلا به پسوریازیس که HSCT اتولوگ دریافت کرده بودند طی دو سال عود کردند و یک نفر 13 سال بعد عود کرد. 
پسوریازیس یک بیماری التهابی پوستی است که با چندین بیماری همراه است که تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی دارد. استفاده از سلول‌های بنیادی امیدها را برای توسعه درمانی جدید، ایمن و موثر برای بیماران پسوریازیس افزایش می‌دهد. سلول درمانی به شکل سلول‌های بنیادی مزانشیمی ممکن است گزینه جذاب و ایمن تری در پسوریازیس ارائه دهد. علیرغم اینکه هنوز به داده های بیشتری نیاز است، MSCها می‌توانند درمانی امیدوارکننده برای پسوریازیس باشند.

پایان مطلب/