به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نواحی مغزی که در پاسخ به استرس نقش دارند عبارتند از آمیگدال، هیپوکامپ و قشر جلوی مغز. استرس تروماتیک می‌تواند با تغییرات پایدار در این نواحی مغز همراه باشد. استرس تروماتیک با افزایش پاسخ کورتیزول و نوراپی نفرین به عوامل استرس زای بعدی همراه است. داروهای ضد افسردگی بر هیپوکامپ تأثیراتی دارند که اثرات استرس را خنثی می‌کنند. یافته‌های حاصل از مطالعات حیوانی به بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) که حجم‌های هیپوکامپ و سینگولات قدامی کوچک‌تر، افزایش عملکرد آمیگدال و کاهش عملکرد سینگولات پیش‌پیشانی/قدامی میانی را نشان می‌دهند، گسترش یافته است. علاوه بر این، بیماران مبتلا به PTSD پاسخ‌های کورتیزول و نوراپی نفرین را به استرس افزایش می‌دهند. 
اثرات استرس تروماتیک
عوامل استرس زای تروماتیک مانند ترومای زودرس می‌توانند منجر به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)  شوند که حدود 8 درصد از آمریکایی‌ها را در یک دوره زمانی در زندگی خود تحت تاثیر قرار می‌دهد. برای بسیاری از قربانیان تروما، PTSD می‌تواند یک مشکل مادام العمر باشد. با این حال، توسعه درمان‌های مؤثر به دلیل شکاف در دانش در مورد مکانیسم‌های عصبی زیست‌شناختی که واسطه علائم اختلالات آسیب‌زا مانند PTSD هستند، محدود می‌شود. 
رشد طبیعی مغز در طول عمر
برای درک اینکه چگونه استرس آسیب زا که در مراحل مختلف چرخه زندگی رخ می‌دهد با مغز در حال رشد تعامل دارد، بررسی رشد طبیعی مغز مفید است. مغز طبیعی انسان در طول عمر از اوایل کودکی تا اواخر عمر دچار تغییراتی در ساختار و عملکرد می‌شود. درک این تغییرات رشد طبیعی برای تعیین تفاوت بین رشد طبیعی و آسیب شناسی و نحوه تعامل رشد طبیعی و آسیب شناسی بسیار مهم است. اگرچه بخش عمده‌ای از رشد مغز در رحم رخ می‌دهد، مغز پس از تولد به رشد خود ادامه می‌دهد. در 5 سال اول زندگی، یک افزایش کلی حجم مغز مربوط به توسعه ساختارهای ماده خاکستری و ماده سفید وجود دارد. با این حال، از 7 تا 17 سالگی افزایش تدریجی ماده سفید (که احساس می‌شود مربوط به میلین شدن مداوم است) و کاهش ماده خاکستری (احساس می‌شود مربوط به هرس عصبی است) وجود دارد در حالی که اندازه کلی مغز ثابت می‌ماند. 
نوروبیولوژی PTSD
PTSD با علائم خاصی از جمله افکار مزاحم، برانگیختگی بیش از حد، فلاش بک‌ها، کابوس‌ها، و اختلالات خواب، تغییر در حافظه و تمرکز، و پاسخ‌های مبهوت کننده مشخص می‌شود. فرض بر این است که علائم PTSD نشان دهنده تظاهرات رفتاری تغییرات ناشی از استرس در ساختار و عملکرد مغز است. استرس منجر به تغییرات حاد و مزمن در سیستم‌های عصبی شیمیایی و نواحی خاص مغز می‌شود که منجر به تغییرات طولانی‌مدت در "مدارهای" مغز می‌شود که در پاسخ استرس نقش دارند. 
عملکرد شناختی و ساختار مغز در PTSD
مطالعات در مورد PTSD با تغییرات در شناخت و ساختار مغز سازگار است. بیماران مبتلا به PTSD ثانویه به دلیل مبارزه و سوء استفاده در دوران کودکی بر اساس آزمایش عصبی روانشناختی، نقص در عملکرد حافظه اظهاری کلامی داشتند. مطالعات با استفاده از معیارهای مختلف (از جمله مقیاس حافظه وکسلر، اجزای دیداری و کلامی آزمون یادآوری انتخابی، آزمون یادگیری کلامی شنیداری، یادآوری زوجی، آزمون یادگیری جدید کلامی کالیفرنیا، و آزمون حافظه رفتاری ریورمید)، نقایص خاصی را در عملکرد حافظه بیانی کلامی، با صرفه جویی نسبی از حافظه دیداری و بهره هوشی پیدا کرد. مطالعه دیگری در مورد زنان مبتلا به سوء استفاده جنسی در اوایل کودکی که در آن برخی، اما نه همه، از بیماران مبتلا به PTSD بودند، تفاوتی بین زنان آزار دیده و غیر آزار دیده نشان نداد.
مدارهای عصبی در PTSD
مطالعات تصویربرداری مغز تغییراتی را در مداری از جمله قشر پیش پیشانی داخلی (شامل سینگولیت قدامی)، هیپوکامپ و آمیگدال در PTSD نشان داده است. بسیاری از این مطالعات از روش‌های مختلفی برای تحریک علائم و سپس بررسی عملکرد مغز استفاده کرده‌اند. تحریک سیستم نورآدرنرژیک با یوهیمبین منجر به شکست در فعال شدن در قشر جلوی مغزی پشتی جانبی، گیجگاهی، جداری و اوربیتوفرونتال و کاهش عملکرد در هیپوکامپ شد. با افزایش علائم PTSD، کاهش جریان خون، و/یا عدم فعال سازی در قشر جلوی مغز میانی/سینگولات قدامی، از جمله ناحیه برودمن 25، یا شکنج ساب کالوزال، ناحیه 32 و 24 که با توموگرافی انتشار پوزیترون اندازه گیری شد، همراه بود. مطالعات دیگر افزایش عملکرد آمیگدال و پاراهیپوکامپ و کاهش عملکرد پره پیشانی داخلی را در حین انجام یک تکلیف توجه نشان دادند، افزایش سینگولیت خلفی و شکنج پاراهیپوکامپ و کاهش عملکرد جلوی پیشانی میانی و پشتی جانبی در طول پارادایم استروپ عاطفی، و افزایش عملکرد ماسک به ماسک را افزایش داد. مطالعه دیگری نارسایی پره فرونتال داخلی را نشان داد. 
ارزیابی ام آر آی ناهنجاری‌های مغزی در اختلالات PTSD و طیف تروما
به نظر می‌رسد یافته‌های حجم کوچکتر هیپوکامپ با طیفی از اختلالات روانپزشکی مرتبط با تروما همراه باشد، تا زمانی که آسیب روانی وجود داشته باشد. محققین از MRI برای نشان دادن حجم کمتر هیپوکامپ در PTSD، افسردگی، افسردگی همراه با سوء استفاده اولیه، اختلال شخصیت مرزی (BPD)  با سوء استفاده زودهنگام، و سوء استفاده از اختلال هویت تجزیه‌ای استفاده کردند. بیشترین میزان تفاوت در بیماران DID مشاهده شد که سابقه سوء استفاده جنسی غیرعادی شدید در اوایل دوران کودکی داشتند. 
مدارهای عصبی در زنان مبتلا به سوء استفاده و PTSD
محققین از PET برای مطالعه مدارهای عصبی اختلالات مرتبط با آسیب در زنان مبتلا به سوء استفاده اولیه و انواع اختلالات روانی طیف تروما استفاده کردند. محققین در ابتدا زنان مبتلا به سوء استفاده و PTSD را مورد مطالعه قرار داده و آن‌ها در ابتدا فعالیت مغز را با یک کار کدگذاری پاراگراف در ارتباط با اندازه‌گیری آب PET 0-15 جریان خون مغز اندازه‌گیری کردند. زنان مبتلا به سوء استفاده و PTSD در حین کار حافظه نسبت به گروه کنترل شکستی در فعال سازی هیپوکامپ نشان دادند. شکست فعال سازی هیپوکامپ پس از کنترل تفاوت در حجم هیپوکامپ و همچنین دقت رمزگذاری معنی دار بود. 
درمان PTSD
مداخله بلافاصله پس از تروما برای پیامدهای درازمدت حیاتی است، زیرا با گذشت زمان خاطرات آسیب زا غیر قابل حذف و مقاوم در برابر درمان می‌شوند. درمان‌های اولیه لزوما موثر نیستند. به عنوان مثال، مطالعات نشان داده‌اند که بررسی استرس حادثه بحرانی (CISD)  می‌تواند با بدتر شدن پیامد نسبت به عدم درمان همراه باشد. درمان دارویی PTSD مزمن در اصل برای ایمی پرامین، آمی تریپتیلین، و فنالینال اثربخشی نشان داده است. مطالعات کمی اثرات درمان دارویی بر ساختار و عملکرد مغز در بیماران مبتلا به اختلالات روانی مرتبط با تروما را بررسی کرده‌اند. 
اثرات دارودرمانی بر عملکرد و ساختار مغز در PTSD
اخیراً اثرات فنی توئین را بر ساختار و عملکرد مغز ارزیابی کردند. مطالعات روی حیوانات نشان می‌دهد که فنی توئین، که در درمان صرع استفاده می‌شود و به تعدیل عملکرد گلوتاماترژیک معروف است، اثرات استرس را بر هیپوکامپ را مسدود می‌کند. فنی توئین همچنین منجر به افزایش حجم هیپوکامپ راست و حجم نیمکره راست شد. استرس ضربه‌ای طیف وسیعی از اثرات بر عملکرد و ساختار مغز و همچنین بر اجزای عصب روانشناختی حافظه دارد. مطالعات پیش بالینی نشان می‌دهد که استرس بر این نواحی مغز تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، داروهای ضد افسردگی دارای اثراتی بر هیپوکامپ هستند که اثرات استرس را خنثی می‌کنند. در واقع، تقویت رشد عصبی (عصب زایی) در هیپوکامپ ممکن است در اثربخشی داروهای ضد افسردگی نقش اساسی داشته باشد. مطالعات روی بیماران مبتلا به PTSD تغییراتی را در نواحی مغزی دخیل در مطالعات حیوانی، از جمله آمیگدال، هیپوکامپ، و قشر جلوی مغز، و همچنین در سیستم‌های پاسخ عصبی شیمیایی، از جمله کورتیزول و نوراپی نفرین، نشان می‌دهد. درمان‌هایی که برای PTSD مؤثر هستند، افزایش نوروژنز در مطالعات حیوانی و همچنین ارتقای حافظه و افزایش حجم هیپوکامپ در PTSD را نشان می‌دهند. 
پایان مطلب/