به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سیستم ایمنی بدن بسیار شبیه سیستم ایمنی خانه­ها تنظیم شده است و دارای حسگرهایی در خارج سلول است که شبیه شناساگرهای حرکتی عمل می­کنند. بیش از یک دهه است که محققین اطلاعاتی درباره  گروهی از این حسگرهای خارجی تحت عنوان گیرنده­های شبه Toll دارند که وقتی باکتری نزدیک می شود آن را شناسایی می کنند.

اینک محققین یک مسیر حسگر درون سلولی را کشف نموده­اند. این حسگرهای داخلی شبیه شناساگرهای حرکتی داخل خانه هستند که در شرایط اضطراری شروع به اعلام خطر می کنند .این مطالعه که در science منتشر شده است بیان می کند که حسگرهای داخلی و خارجی همراه با هم به منظور تشخیص یک جزء مشترک در غشاء سلولی باکتری عمل می کنند، مولکولی که لیپوپلی ساکارید یا LPS نامیده می شود.

 با مشخص شدن این که چگونه سیستم ایمنی بدن بین فعالیت های مشکوک و تهدید واقعی تمایز قائل می شود، تحقیقات می تواند منجر به درمانی جدید برای شوک سپتیک شود،در حالتی که  پاسخ بیش از حد سیستم ایمنی به یک عفونت باکتریایی می تواند منجر به آسیب بیشتری شود.

بدن به عفونت باکتریای با افزایش نفوذپذیری عروق خونی نزدیک محل تهاجم پاسخ می دهد که اجازه می دهد سلول های سیستم ایمنی جریان خون را ترک کرده و باکتری را تخریب کنند. هم چنین مایع به درون ناحیه پیرامونی عفونت نشت می کند و یک حالت تورم ایجاد می کند. این فرایند برای مبارزه با عفونت مفید است، اما هنگامی که عفونت از دست خارج می شود، یک پاسخ ایمنی در سراسر بدن به راه می افتد که موجب افت فشار خون می شود، در نتیجه برون ده قلبی افزایش می یابد که نتیجه اش نارسایی اندام ها و اغلب مرگ است. این سندرم  به طور فزاینده شایع را تحت عنوان شوک سپتیک می شناسند که سالانه 750000 نفر را در ایالت متحده درگیر می کند و هزینه ای بالغ بر 17 بیلیون دلار در پی دارد.

در نیمی از موارد شوک سپتیک به دلیل باکتری هایی است که لیپو پلی ساکارید تولید می کنند که تحت عنوان اندوتوکسین نیز شناخته می شود. در حقیقت، بیشتر اطلاعات به دست آمده در مورد شوک اندوتوکسیک از تزریق دوز بالای لیپوپلی ساکارید به حیوانات به دست آمده است. به عنوان مثال، مطالعات قبلی به نقش ژن گیرنده چهار شبه  Toll یا (TLR4) به عنوان یک حسگر خارج سلولی اشاره دارد؛ موشی که این ژن را ندارد به شوک اندوتوکسیک مقاوم است.

در مطالعه صورت گرفته به وسیله Miao و همکاران، آن ها نشان دادند که یک حسگر به نام کاسپاز 11  وقتی باکتری به درون سلول وارد می شود به عنوان یک زنگ خطر عمل می کند. آن ها تکه های مختلف از باکتری را به درون اجزای سیتوپلاسمی درون سلولی منتقل کردند. جالب بود که آن ها دریافتند که کاسپاز 11 به عنوان یک حسگر درون سلولی به طور مشابه با حسگر خارج سلولی گیرنده چهار شبه Toll، مولکول لیپوپلی ساکارید را شناسایی کرد که آن ها را از کشف رابطه ای بین این دو بسیار شگفت زده کرد.

مطالعات متعدد روی مدل های حیوانی که دچار عفونت بودند نشان داد که این حسگرهای خارجی  و داخلی همراه با هم  از طریق یک مکانیسم دفاعی دو مرحله ای عمل می کنند: لیپوپلی ساکارید ابتدا در خارج از سلول به وسیله گیرنده چهار شبه Toll مشاهده می شود و ایجاد یک آلارم می کند که منجر به حالت آماده باش برای حسگر کاسپاز 11 می شود. در حالت دوز بالای این لیپوپلی ساکارید، این ماده وارد سلول می شود و موجب قطع آلارم کاسپاز 11 می شود. نتیجه پایانی ایجاد پیام زنگ خطری است که موجب منفجر شدن و ترکیدن سلول می شود و در اصطلاح نوعی از مرگ سلولی به نام پیروپتوز ایجاد می شود.

با توجه به آن چه گفته شد یافتن ارتباط بین این دو حسگر که در پاسخ به عفونت باکتریای فعال می شوند می تواند به محققین در ایجاد راهی برای جلوگیری یا درمان شوک سپتیک کمک کند.

پایان مطلب/