به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سلول‌های پیر در زایمان، بهبود زخم و رشد جنینی هدفی دارند. اما برخلاف سایر سلول‌ها، با افزایش سن، این سلول‌ها از تکثیر باز می‌مانند و به جای از بین رفتن، در بدن باقی می‌مانند و عواملی را آزاد می‌کنند که می‌توانند پیری را در سلول‌های همسایه تقویت کرده و باعث التهاب در بافت شوند. آنها مانند آن توت فرنگی کپک زده در یخچال شما هستند که باعث خراب شدن سایر توت فرنگی‌ها می‌شود. بنابراین دانشمندان فعال در حوزه پیری به دنبال راه‌هایی برای جلوگیری از تجمع سلول‌های پیر به‌عنوان راهی برای محافظت در برابر بیماری‌های رایج مرتبط با افزایش سن و آسیب اندام‌ها هستند.

پیری و بیماری

پیری مغز یک عامل خطر اصلی برای اکثر بیماری‌های انسانی است، زیرا پیری معمولاً منجر به اختلالات شناختی و چندین بیماری عصبی و عصبی، مانند زوال عقل، از جمله بیماری آلزایمر (AD)، بیماری پارکینسون و زوال عقل عروقی می شود. قبلاً نشان داده شده بود که 26.9٪ از کل جمعیت چین تا سال 2050 بیشتر از 65 سال سن خواهند داشت و چین را در میان کشورهایی قرار می‌دهد که بالاترین نسبت افراد سالخورده را در سراسر جهان دارند . با این حال، مکانیسم‌های زیربنایی پیری مغز ناشناخته هستند و روش‌های پیشگیری موثر مورد نیاز است.

ارتباط میان miRNA با پیری

MicroRNAها (miRNAs) دسته‌ای از RNAهای کوتاه غیرکدکننده هستند که mRNAها را از طریق مکمل بودن جزئی جفت باز با ژن‌های هدف خود متصل می‌کنند و منجر به سرکوب بیان ژن پس از رونویسی می‌شود. نقش miRNA ها در کنترل فرآیندهای پیری اخیراً با کشف miRNAهایی که طول عمر را در نماتد Caenorhabditis elegans از طریق سیگنال دهی انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین-1 و عوامل ایست بازرسی آسیب DNA تنظیم می‌کنند، آشکار شده است. علاوه بر این، miRNAهای متعددی به طور متفاوت در طول پیری در C. elegans بیان می شوند، اما عملکردهای خاص بسیاری از این miRNAها هنوز ناشناخته است. اخیراً، miRNA‌های مختلفی شناسایی شده‌اند که در طول پیری پستانداران با مقایسه بیان خاص بافتی آن‌ها در موش‌های جوان‌تر و مسن‌تر تنظیم می‌شوند. علاوه بر این، بسیاری از miRNAها در کنترل پیری در انواع رده‌های سلولی انسان نقش دارند، و عملکرد دقیق برخی از این miRNAها در تنظیم پیری سلولی به روشن شدن مکانیسم‌های زیربنایی پیری کمک کرده است.  مطالعات قبلی نشان داد که پیری تغییرات مختلفی را در بیان ژن‌های متعدد در سطح تک نورون ایجاد می‌کند که ممکن است به تنظیم توسط microRNAها (miRNAs/miR) نسبت داده شود. به عنوان مثال، گروهی از محققان دریافتند که بسیاری از ژن‌هایی که بیش از حد بیان می‌شوند با افزایش سن در نورون‌های گلوتاماترژیک لایه 2/3 مغزی کاهش می‌یابند. miRNA ها مولکول‌های RNA غیر کد کننده کوچکی هستند که طول آنها 20-22 نوکلئوتید است. با اتصال به 3'ناحیه ترجمه نشده (3'-UTR) یک ژن هدف، تنظیم پس از رونویسی بیان ژن را القا می‌کنند و بیان ژن های کدکننده پروتئین را که در آپوپتوز سلولی، مرگ و تکثیر نقش دارند، خاموش می کنند. مطالعات اخیر تایید کرد که بیان غیر طبیعی چند miRNA در پیشرفت بیماری‌های عصبی نیز دخیل است.

ویژگی‌های موش‌های مدل مورد آزمایش

دکتر Masternak معتقد است که پاسخ را در موش‌های کوتوله که از نظر ژنتیکی کوچکتر از حد معمول هستند، یافته است. این موش‌ها 50 تا 60 درصد بیشتر عمر می‌کنند و کمتر از بیماری‌های مرتبط با افزایش سن رنج می‌برند. آنها تصلب شرایین یا سخت شدن عروق کمتری دارند. سلامت مغز و فعالیت آنها بهتر است. آنها حساسیت به انسولین را از دست نمی‌دهند. جالب اینجاست که آنها با افزایش سن بیشتر چاق می‌شوند و جالب‌تر اینکه به میزان موش‌های معمولی و پیر از بیماری‌های مرتبط با چاقی  نیز رنج نمی‌برند. اما سوال این است که "چرا؟" دکتر نورالدین کشف کرد که موش‌های کوتوله دارای نسبت بیشتری از سلول‌های بنیادی در چربی خود هستند که مقادیر بیشتری از یک microRNA به نام microRNA-449a-5p (miR-449a) تولید و ترشح می‌کنند. MicroRNA ها محصول نهایی ژن‌ها را با سرکوب تولید پروتئین‌ها تنظیم می‌کنند و بنابراین کاندیدای مداخلات درمانی و/یا نشانگرهای زیستی بیماری هستند.

روش ارزیابی داده‌های مطالعه

 سارا با انجام یک تجزیه و تحلیل هدف‌گیری ژنی خسته‌کننده، دریافت که در حالی که این microRNA با افزایش سن در موش‌های عادی کاهش می‌یابد، در موش‌های کوتوله به طور پیوسته در سطوح جوانی بیان می‌شود. به طور خاص، او دریافت که این microRNA در سلول‌های بنیادی موش‌های کوتوله به شدت بیان می‌شود. در واقع، این موش‌های کوتوله در سلول‌های بنیادی مشتق شده از چربی خود 5 تا 10 برابر بیشتر از موش‌های معمولی miR-449a دارند. او معتقد است که این microRNA به محافظت از بدن در برابر شروع پیری و در نتیجه پیشرفت بیماری‌های مرتبط با افزایش سن کمک می‌کند.

معرفی یافته‌های ارزشمند

دکتر Masternak گفت: «یافته‌های سارا تأثیر زیادی بر درمان‌های آینده دارد. او توضیح داد که این یافته می‌تواند برای توسعه نشانگرهای زیستی مورد استفاده قرار گیرد تا مشخص شود که چه زمانی یک فرد با افزایش سن، شروع به از دست دادن بیان میکروRNA های مفید مانند miR-449a در سلول‌های چربی خود می‌کند، یا می‌تواند در تقویت درمان‌های سلول‌های بنیادی برای جبران تغییر بیان استفاده شود.  دکتر نورالدین مدرک لیسانس، فوق لیسانس و دکترای خود را گرفت. او درخصوص مدارک خود گفت: "من همیشه به سمت پزشکی کشیده می‌شدم زیرا می‌خواستم به پیشرفت مراقبت‌های پیشگیرانه کمک کنم. ولی اکنون"برای من جذاب است که بتوانم یک مشکل را حل کنم." کار دکتر نورالدین جایزه سفر انجمن سالمندی آمریکا را برای او به ارمغان آورد(تحقیق در بزرگترین نشست سالانه تحقیقات سالمندی این گروه). او در طول مدت حضورش در UCF پنج مقاله تحقیقاتی با بازبینی همتایان تهیه کرده است و با موفقیت بودجه تحقیقاتی را از موسسه آموزشی برای بزرگان، Richard Tucker Gerontology تحقیقات کاربردی دریافت کرده است. بهار امسال او با نشان Pegasus، به دریافت جایزه برتر دانشجویی UCF نیز مفتخر شد. دکتر Masternak گفت: "من به سارا بسیار افتخار می‌کنم." من با دانشجویان زیادی کار کرده ام و هر دانش آموز رویایی دارد. اما سارا منحصر به فرد است. او همیشه برای یک چالش آماده بود.»

در نهایت اینکه کار او در علم و پزشکی پیشگیرانه ادامه دارد. با کسب مدرک دکتری، دوره دکترای دکتر نورالدین به پایان رسید و دکتر Mollie Jewett، محقق بیماری‌های عفونی کالج پزشکی، که در حال توسعه تشخیص‌ها و درمان‌های جدید برای بیماری لایم است، در مقطع فوق دکتری راه اورا ادامه می‌دهد.

پایان مطلب/.