به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، کمبود ایمونوگلوبولین A (IgA) شایع ترین نقص ایمنی اولیه در سراسر جهان است، اما تنوع در اشکال کمبود آن پزشکان و محققان را متحیر کرده است. برخی از مبتلایان به این اختلال با علائمی مانند عفونت‌های مکرر، بیماری‌های خودایمنی یا آلرژی ظاهر می‌شوند، در حالی که برخی دیگر اصلاً علامتی ندارند و تنها از طریق یک یافته تصادفی در آزمایش خون، از وضعیت کمبود IgA خود آگاه می‌شوند. این تنوع این سوال را در میان محققان ایجاد کرده است، چرا بسیاری از مبتلایان به کمبود IgA بیمار نیستند؟ یک مطالعه جدید توسط محققان در بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) شروع به پاسخ به این سوال کرده است و نشان می‌دهد که IgA به عنوان یک تنظیم کننده عمل می‌کند که تعداد میکروب‌هایی که بدن هر روز می‌بیند را تنظیم و پاسخ ایمنی سیستمیک به این میکروب‌های معمولی را مهار می‌کند و ایجاد اختلال در تنظیم ایمنی سیستمیک را محدود می‌نماید.

دکتر سارا ای هنریکسون، استادیار و پزشک شرکت کننده در بخش آلرژی و ایمونولوژی در CHOP و یکی از نویسندگان این مقاله که در ساینس ایمونولوژی منتشر شده است. می‌گوید:" در حال حاضر اگر ما کمبود IgA را در یک بیمار از طریق آزمایش خون تشخیص دهیم، هیچ راهی برای تشخیص اینکه آیا بیمار در صورت عدم وجود علائم، علامت دار خواهد شد یا خیر، نداریم و نمی‌دانیم که آیا ممکن است دچار کمبود ایمنی جدی تری شوند یا خیر. مقاله ما با ارائه یک دیدگاه در مورد نحوه تعامل IgA و میکروبیوم و اینکه چگونه عدم تعادل در این تعامل می‌تواند منجر به بیماری‌های علامت دار شود، زمینه را برای پاسخ دادن به این سوالات بسیار مهم فراهم می‌کند."

IgA

IgA یک پروتئین آنتی بادی یا پادتن است که بخشی از سیستم ایمنی بدن است و در مبارزه با بیماری‌ها نقش دارد. این ماده عمدتاً در مجاری دستگاه تنفسی و گوارشی یافت می‌شود، اما در خون، بزاق، اشک، شیر مادر و در ترشحات موکوسی دستگاه تنفسی و تناسلی نیز وجود دارد. برای تشخیص کمبود IgA، بیماران باید بیش از چهار سال سن داشته باشند و فاقد IgA باشند که از طریق آزمایش خون مشخص شده است، و همچنین سطوح سرمی آنتی بادی‌های IgG و IgM آن‌ها نرمال باشد و همچنین، سایر علل شناخته شده دیگر نقص ایمنی را نیز نداشته باشند. برخی پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند که شاید آنتی بادی IgMدر برخی بیماران مبتلا به کمبود IgA نقش پشتیبان داشته باشد و توضیح می‌دهد که چرا برخی بیماران بدون علامت هستند. با این حال، اینکه IgA و IgM ترشحی چگونه در سیستم مخاطی با هم کار می‌کنند و آیا نقش آن‌ها اضافی یا متمایز است، هنوز مشخص نیست.

نحوه انجام آزمایش

برای بررسی بیشتر این موضوع، محققان نمونه‌هایی را از 19 بیمار کودک مبتلا به کمبود IgA و 13 بیمار کودک کنترل از 15 خانواده مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند و سپس آن تجزیه و تحلیل را با مطالعات  بر روی موش‌های دارای کمبود IgA تکمیل کردند. آن‌ها به دنبال پاسخ به دو سؤال بودند، چگونه آنتی بادی‌های مخاطی مانند IgA و IgM و آنتی بادی‌های سیستمی مانند IgG با میکروب‌های مخاطی تعامل دارند و چگونه کمبود IgA بر تعادل سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارد. محققان با تجزیه و تحلیل نمونه‌های خون و مدفوع، سطوح آنتی بادی‌ها را اندازه گیری کردند؛ اهداف میکروبی آنتی بادی‌های IgA، IgM و IgG را شناسایی کردند؛ و پروفایل سازی ایمنی را برای سنجش فعال شدن سیستم ایمنی انجام دادند. آن‌ها با انجام این کار نشان دادند که اگرچه IgA، IgM و IgG مجموعه‌های هم پوشانی میکروب‌ها را هدف قرار می‌دهند، اما نقش IgA در مهار میکروب‌های معمول در روده از IgM متمایز است و IgM تنها به طور متوسط نبود IgA روده‌ای را جبران می‌کند. آن‌ها همچنین نشان دادند که 26 درصد از بیمارانی که از طریق آزمایش خون دچار کمبود IgA بودند، سطوح IgA  طبیعی در مدفوع خود داشتند و به طور جالب توجه، بیمارانی که سطوح IgA طبیعی در مدفوع داشتند، کمتر احتمال داشت که به اختلالات ایمنی و بیماری‌های بالینی مبتلا شوند. این یافته از طریق تجزیه و تحلیل ایمنی سطوح سیتوکین در بدن نیز نشان داده شد. از طرفی، بیمارانی که هم در خون و هم در مدفوع کمبود IgA داشتند، احتمال بیشتری داشت که سیتوکین‌های التهابی بالا داشته باشند و علائم بالینی را نشان دهند. محققان برای تایید یافته‌های خود، موش‌های ناک اوت شده را که فاقد IgA بودند، مورد مطالعه قرار دادند. این موش‌ها با نادیده گرفتن یافته‌های بیماران انسانی، سیتوکین‌های بالا و اختلالات ایمنی را نشان دادند. محققان همچنین میکروب‌های زنده‌ای را در بافت چربی موش‌های ناک اوت شده یافتند که در موش‌های کنترل سالم یافت نشد که شواهد بیشتری برای نقش IgA در تعدیل مواجهه میکروبی سیستمیک فراهم کرد.

نتیجه گیری

دکتر مایکل سیلورمن، یکی از نویسندگان مقاله می‌گوید: " براساس این نتایج، ما پیشنهاد می‌کنیم که IgA از سد روده‌ای برای حفظ تعادل مناسب میکروب‌های مشترک در تعامل با سیستم ایمنی حمایت می‌کند و به عنوان یک تنظیم کننده برای کنترل سیستم ایمنی عمل می‌کند. بدون اینکه IgA از روده محافظت کند، باکتری‌های معمولی می‌توانند از آن عبور کنند و قرار گرفتن در معرض سیستمیک بیمار با این میکروب‌ها را افزایش دهند و یک محیط التهابی ایجاد کنند. مطالعات آینده با جمعیت بیماران بزرگتر باید سطح IgA را در دیگر بافت‌های هدف بررسی کنند و مشخص کنند که آیا می‌توان از این یافته‌ها برای درمان یا پیش بینی سیر بیماری و پیامدهای آن استفاده کرد یا خیر."

پایان مطلب./