به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday،  طبق مطالعات صورت گرفته به وسیله محققین دانشگاه استنفورد، ناتوانایی­های فیزیکی و یادگیری که افراد مبتلا به سندرم داون را تحت تاثیر قرار می دهد ممکن است حداقل تاحدی به دلیل تنظیم ناقص سلول های بنیادی در تمام بدن باشد. آن ها دریافته اند که نقصی که در رشد و خودنوزایی سلول های بنیادی  مشاهده کردند می تواند با کاهش بیان فقط یک ژن قرار گرفته روی کروموزوم 21 کاهش یابد. این اولین مطالعه ای است که سلول­های بنیادی را به سندرم داون ربط می دهد.

اگرچه بعید به نظر می رسد ژن Usp16 تنها عامل دخیل در این فرایند باشد اما مطالعات، احتمال یک درمان نهایی را برمبنای کاهش بیان این ژن بالا برده است. این محققین مطالعات خود را هم در مورد سلول­های موشی و هم انسانی انجام دادند و به این نتیجه رسیدند که افزایش بیان Usp16 عامل دخیل عمده در نقایص نورولوژیک مشاهده شده در سندرم داون است.

دکتر گارنر در این زمینه می گوید:" به طور مفهومی، این مطالعه نشان می دهد که استراتژی های مبتنی بر دارو به منظور کاهش میزان استفاده از سلول های بنیادی، می تواند اثرات عمیقی بر عملکرد شناختی، پیری و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندرم داون داشته باشد".

سندرم داون که به دلیل وجود یک نسخه اضافی از کروموزوم 21 می باشد، حدود 400000 نفر را در ایالات متحده و بیش از 6 میلیون نفر را در سراسر جهان بااین بیماری درگیر هستند که همراه با عوارضی مانند مشکلات حرکتی و شناختی است و این افراد بیشتر مستعد بیماری هایی مانند آلزایمر هستند. افراد مبتلا به این بیماری بنابراین دارای سه نسخه از ژن Usp16 هستند در نتیجه سرعت استفاده از سلول های بنیادی طی تکوین فرد بالا می رود، در نتیجه ذخیره سلول های بنیادی بدن کاهش می یابد و در نتیجه ترمیم بافتی در افراد مبتلا به سندرم داون مختل می شود.  در نتیجه مغز این افراد سریع تر پیر می شود و   درصد ابتلا بیماری های تحلیل برنده عصبی نیز دراین افراد بالاتر است.

مطالعات انسانی این تیم تحقیقاتی نشان داد با کاهش بیان Usp16 در پوست و سلول های پیش ساز عصبی افراد مبتلا به سندرم داون  میزان تکثیر و رشد سلول های بنیادی ترمیم شده و الگوهای رشد به حالت طبیعی بر گردد. پس به طور واضح به نظر می رسد این ژن در فرایند پیری نقش موثری دارد. دکتر گارنر در ادامه می گوید: "ما نشان داده ایم که سلول های بنیادی سیستم عصبی مرکزی در افراد مبتلا به سندرم داون توان خودنوزایی شان را از دست داده اند.  این یافته ها نشان داد که غیرفعال کردن کردن بیان Usp16 این توانایی را به این سلول ها باز می گرداند".

 بنابراین پرداختن به این ویژگی Usp16 می تواند در آینده ای نزدیک منجر به راه های درمانی برای درمان سندرم داون شود.

پایان مطلب/