به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بیماری آلزایمر یک نوع غیرقابل برگشت از زوال عقل است و شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی در سراسر جهان می‌باشد. سن یک عامل اصلی خطر  بروز این بیماری است، اما دلایل پشت آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، مشخص شده است که غلاف میلین، غلاف محافظ اطراف سلول‌های عصبی مغز، با افزایش سن دچار انحطاط می‌شود. در مطالعه جدیدی که اکنون در مجله علمی Nature منتشر شده است، دانشمندان به بررسی نقش احتمالی تخریب میلین مرتبط با سن در بروز آلزایمر پرداختند. در واقع مطالعه اخیر توسط محققان موسسه علوم چند رشته‌ای (MPI) ماکس پلانک در گوتینگن نشان داده است که این میلین به خطر افتاده مستقیما به تغییرات مشاهده شده در بیماری آلزایمر کمک می‌کند. یافته‌ها حاکی از آن است که جلوگیری از تخریب میلین که با افزایش سن ایجاد می‌شود، می‌تواند فرصت‌های جدیدی برای پیش گیری از این بیماری یا کند شدن پیشرفت آن در آینده ایجاد کند.

علائم پیری در مغز

می‌خواستم چه کار کنم؟ کلیدها را کجا گذاشتم؟ این قرار ملاقات دوباره کی بود؟ احتمالا افرادی را دیده‌اید که سوالاتی از این دست از خود می‌پرسند، این وضعیت دقیقا با کاهش حافظه شروع می‌شود و به دنبال آن مشکلات جهت یابی، دنبال کردن مکالمات، بیان کردن یا انجام کارهای ساده افزایش می‌یابد. در مرحله نهایی، بیماران اغلب وابسته به مراقبت هستند. بیماری آلزایمر به تدریج پیشرفت می‌کند و عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. خطر ابتلا به آلزایمر پس از 65 سالگی هر پنج سال دو برابر می‌شود. کلاوس آرمین ناو، مدیر MPI برای علوم چند رشته‌ای می‌گوید: " مکانیسم‌های اساسی که ارتباط بین سن و بیماری آلزایمر را توضیح می‌دهند، هنوز روشن نشده‌اند." آرمین ناو با تیم خود از دپارتمان نوروژنتیک، عملکرد میلین، لایه عایق غنی از لیپید رشته‌های سلول عصبی مغز را بررسی می‌کند. میلین ارتباط سریع بین سلول‌های عصبی را تضمین می‌کند و از متابولیسم آن‌ها پشتیبانی می‌کند. میلین دست نخورده برای عملکرد طبیعی مغز حیاتی است. ناو ادامه می‌دهد:" ما نشان داده‌ایم که تغییرات مرتبط با سن در میلین باعث تغییرات پاتولوژیک در بیماری آلزایمر می‌شود." همچنین کنستانزه دپ، یکی از دو نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: " کار ما بر یک ویژگی معمولی از این بیماری متمرکز بود، آلزایمر با رسوب پروتئین‌های خاصی در مغز، یا به اصطلاح پپتیدهای آمیلوئید بتا یا به اختصار پپتیدها Aꞵ مشخص می‌شود. پپتیدهای Aꞵ با هم جمع می‌شوند و پلاک‌های آمیلوئیدی را تشکیل می‌دهند. در بیماران آلزایمر، این پلاک‌ها سال‌ها و حتی دهه‌ها قبل از ظهور اولین علائم ایجاد می‌شوند. در جریان بیماری، سلول های عصبی در نهایت به طور غیر قابل برگشت می میرند و انتقال اطلاعات در مغز مختل می‌شود." دانشمندان با استفاده از روش‌های تصویربرداری و بیوشیمیایی، مدل‌های مختلف موش آلزایمر را بررسی و مقایسه کردند که در آن پلاک‌های آمیلوئید به روشی مشابه در بیماران آلزایمر ایجاد می‌شود. با این حال، برای اولین بار، آن‌ها موش‌های دارای آلزایمر را مورد مطالعه قرار دادند که علاوه بر آلزایمر، دارای نقص میلین نیز بودند، که در سنین بالا در مغز انسان نیز رخ می‌دهد. تینگ سان، یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه، نتایج را توضیح می‌دهد: " ما مشاهده کردیم که تخریب میلین، رسوب پلاک‌های آمیلوئید را در مغز موش‌ها تسریع می‌کند. میلین معیوب به رشته‌های عصبی فشار وارد می‌کند و باعث تورم آن‌ها و تولید پپتیدهای A بیشتر و بیشتر می‌شود."

سلول‌های ایمنی بیش از حد

در عین حال، نقص میلین توجه سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا نیز را به خود جلب می‌کند. این سلول‌ها بسیار هوشیار هستند و مغز را برای هرگونه نشانه‌ای از اختلال زیر نظر دارند. دپ می افزاید:" آن‌ها می‌توانند موادی مانند سلول‌های مرده یا اجزای سلولی را جمع آوری کرده و از بین ببرند. به طور معمول، میکروگلیا پلاک‌های آمیلوئید را شناسایی و از بین می‌برد و از تجمع آن‌ها جلوگیری می‌کند، با این حال، هنگامی که میکروگلیا با هر دو پلاک‌های معیوب میلین و آمیلوئید مواجه می‌شود، در درجه اول بقایای میلین را حذف می کنند در حالی که پلاک ها به تجمع خود ادامه می دهند. پژوهشگران گمان می‌کنند که میکروگلیاها تحت تأثیر آسیب میلین اصطلاحا حواس پرت شده و بنابراین نمی‌توانند به درستی به پلاک‌ها پاسخ دهند. نتایج این مطالعه برای اولین بار نشان می‌دهد که میلین معیوب در مغز یک فرد سالخورده، خطر رسوب پپتید A را افزایش می‌دهد.

ناو می‌گوید: " ما امیدواریم که این یافته ما منجر به ایجاد درمان‌های جدیدی شود. اگر ما در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق باشیم، می‌توانیم از بیماری آلزایمر جلوگیری کرده یا آن  پیشرفت آن را کاهش دهیم."

پایان مطلب./