به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، هر سلول در بدن فرد دارای یک سنسور است که میزان سلامت محیط داخلی آن را اندازه می گیرد. این آلارم در شبکه اندوپلاسمی وجود دارد که قادر است استرس سلولی را حس کند و یک پاسخ نجات دهنده یا مرگ سلولی را شروع کند. یک تیم تحقیقاتی در بارسلونا کشف کرده اند که پروتئین میتوفوزین2 (Mfn2) نقشی حیاتی را اندازه گیری صحیح سطح استرس بازی می کنند و این اطمینان را ایجاد می کند که مسیرهای ترمیم سلولی یا مرگ سلولی به طور موثر عمل می کنند.

محققین برخی مکانیزم های مولکولی را آشکار کرده اند که میتوفوزین2 را به شبکه اندوپلاسمی ربط می دهد. وقتی محققین میتوفوزین2 را تحت شرایط استرس سلولی برداشتند، شبکه اندوپلاسمی با افزایش فعالیت مسیرهای ترمیم به این مسئله پاسخ داد. با انجام این کار، ظرفیت فائق آمدن سلول ها  به استرس افزایش می یابد و از طرف دیگر میزان کمتری از مرگ سلولی آپوپتوزی اتفاق می افتد. در واقع زمانی که میتوفوزین2 برداشته شد، مسیرهای پاسخ به استرس سلولی مختل می شود.

میتوفوزین2 پروتئین میتوکندریایی است که نقص آن با دیابت در ارتباط است. در مطالعه قبلی محققین نشان دادند که بدون میتوفوزین2، بافت ها به انسولین مقاوم می شوند که یکی از ویژگی های دیابت است و سندرم متابولیک نامیده می شود. در این مطالعه، آن ها مشاهده کردند که سلول ها استرس شبکه اندوپلاسمی بالاتری دارند.

مطالعه حاضر، رابطه بین میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی را بررسی می کند، و نشان می دهد که تغییرات میتوکندری که به دلیل فقدان پروتئین میتوفوزین2 است، مستقیما بر عملکرد شبکه اندوپلاسمی اثر می گذارد. این محققین نشان داده اند که میتوفوزین2 برای بقای سلول ها مهم است و در بسیاری از بیماری ها مانند نورودژنراسیون، سرطان، بیماری های قلبی عروقی و دیابت دخیل است.

دکتر Munoz در این زمینه می گوید: واقعیت این است که ما می توانیم آسیب های سلولی را  با پاسخ به میتوفوزین2 تعدیل کنیم و بدین طریق مسیری تازه برای مطالعات درمانی باز کنیم.

مطالعات نشان داده که سلول های سرطانی سطح پایینی از میتوفوزین2 دارند و اگر ما این سطح را افزایش دهیم قادر هستیم مرگ سلولی را در آن ها افزایش دهیم. در واقع افزایش بیان میتوفوزین2 موجب القا آپوپتوز می شود.

پایان مطلب/