به گزارش پایگاه اصلاع رسانی بنیان، ویروس‌های تبخال بسیار موذی هستند، هنگامی که شما را آلوده می‌کنند، تا آخر عمر با شما می‌مانند. این به دلیل توانایی آن‌ها برای خفته ماندن در سلول‌های خاصی در بدن است. تقریباً هر بزرگسال ناآگاهانه میزبان حداقل یکی از 9 ویروس مجزای هرپس انسانی است. عواملی مانند سن، استرس یا ضعف سیستم ایمنی می‌توانند ویروس را دوباره فعال کنند و منجر به بیماری‌های بالقوه شدید شوند.

ویروس‌های پنهان

ویروس‌های تبخال به دلیل سازگاری قابل توجه با انسان و استراتژی‌هایشان برای فرار از سیستم ایمنی ما بسیار موفق هستند. کلید پنهان کردن آن‌ها پروتئین‌هایی هستند که سلول آلوده را فریب می‌دهند تا فکر کند در معرض تهدید نیست. به عنوان مثال، مشخص است که هر ویروس هرپس دارای یک پروتئوم قدرتمند است، یعنی تعداد زیادی از این پروتئین‌ها، که به شدت با میزبان سازگار است و آن را قادر می‌سازد بلافاصله پس از عفونت به طور موثر تکثیر شود. پروتئوم پیچیده همچنین تضمین می‌کند که ذرات چند لایه در سلول آلوده قبلاً ساخته شوند. این ویروس‌های تازه تشکیل شده، که ویریون‌ها نیز نامیده می‌شوند، حاوی پروتئین‌های ویروسی متعدد و همچنین پروتئین‌های میزبان هستند. در مرکز ذرات DNA ویروسی قرار دارد که توسط یک نوکلئوکپسید محصور شده است. لایه‌ای از پروتئین‌های متعدد دیگر به نام تگومنت در اطراف این کپسید تشکیل شده است. (تگومنت یا ویرال تگومنت (بیشتر شناخته شده به ویرال ماتریکس)، گروهی از پروتئین‌ها هستند که فضای بین پوشش و نوکلئوکپسید همه‌ی هرپس ویروس‌ها را پر می‌کند. تگومنت‌ها به‌صورت کلی شامل پروتئین‌هایی هستند که در فرآیند همانندسازی DNA کمک می‌کنند و با فریب دادن سیستم ایمنی (که معمولاً با بازداری از فعال شدن آن رخ می‌دهد) باعث فرار از پاسخ ایمنی و ترشح اینترفرون می‌شوند. تگومنت‌ها معمولاً کمی بعد از آلودگی سلول در سیتوپلاسم ترشح می‌شوند. این پروتئین‌ها معمولاً در مرحله آخر چرخه آلودگی ویروسی بعد از اینکه ژن‌های ویروس جایگزین شدند شکل می‌گیرند).

ذرات در فعال شدن مجدد ویروس نقش دارند

این ذرات در قادر ساختن ویروس برای تکثیر مجدد و انتشار سیستمیک در بدن پس از فعال شدن مجدد با هر وسیله‌ای بسیار مهم هستند. بنابراین، آ‌ن‌ها برای شیوع بیماری، پس از یک دوره طولانی پنهان (تاخیر)؛ مرکزی هستند. با این حال، اطلاعات کمی در مورد سازماندهی داخلی این ذرات، به ویژه برهمکنش‌های پروتئین-پروتئین در داخل پوسته وجود دارد. بنابراین، محققان در موسسه تحقیقاتی مولکولی فارماکولوژی لایب ‌نیتس و دانشکده پزشکی دانشگاه برلین، نگاهی دقیق‌تر به  این ذرات، به ‌ویژه در سیتومگالوویروس انسانی (HCMV)  انداخته‌اند. HCMV به طور خاص در جمعیت رخ می‌دهد و می‌تواند واقعا خطرناک باشد، به ویژه برای دریافت کنندگان پیوند و نوزادان متولد نشده که از طریق مادر آلوده می‌شوند. با وجود تحقیقات فشرده، در حال حاضر هیچ درمان ضد ویروسی قابل تحملی وجود ندارد که بتواند به طور موثر ویروس را کنترل یا حتی از بین ببرد. همچنین هیچ واکسنی علیه این نوع ویروس وجود ندارد.

بررسی نشان می‌دهد که کدام پروتئین‌ها با یکدیگر تعامل دارند

در کار فعلی، تیم به رهبری فن لیو (FMP) و لودر ویبوش (چاریته) برای اولین بار نقشه دقیقی از تعاملات فضایی بین پروتئین‌های سلول ویروسی و میزبان در ذرات HCMV ایجاد کردند. در میان چیزهای دیگر، این نشان داد که پروتئین‌های سلول میزبان خاصی توسط پروتئین‌های ویروسی جذب می‌شوند و در تکثیر ویروس نقش دارند. به عنوان مثال، یک پروتئین ویروسی به نام UL32 یک پروتئین سلولی به نام پروتئین فسفاتاز، PP1 را وارد ذره می‌کند تا از اتصال سایر پروتئین‌های سلول میزبان ناخواسته جلوگیری کند. بوریس بوگدانو، ویروس شناس FMP، در توضیح یک استراتژی کلیدی برای چگونگی فریب دادن میزبان خود توسط HCMV می‌گوید: "HCMV خود هیچ گونه فسفاتازی مانند PP1 ندارد، بنابراین می‌توانید ببینید که ویروس از پروتئین‌های سلول میزبان خاصی برای تکثیر موثر استفاده می‌کند." برای مطالعه برهمکنش بین پروتئین‌های مختلف در ذرات دست نخورده HCMV لایه به لایه، محققان از تکنیکی به نام طیف سنجی جرمی پیوند متقابل استفاده کردند. فن لیو، متخصص طیف سنجی جرمی در FMP، تاکید کرد: " این روش همچنین به ما امکان می‌دهد در مورد هویت پروتئین‌ها نتیجه گیری کنیم. اما چیزی که در مورد پیوند متقابل خاص و منحصر به فرد است این است که می‌توانیم ببینیم کدام پروتئین‌ها و کجا با یکدیگر تعامل دارند." پیش از این هیچ گاه از این فناوری نوآورانه برای ترسیم سازمان فضایی تعاملات درون ذرات هرپس ویروسی استفاده نشده بود. با داده های به دست آمده، مدل کامپیوتری ذره HCMV متعاقبا توسط محققان در FU برلین ساخته شد. مدل مجازی امکان شبیه سازی هر پروتئین درون ذره را فراهم می‌کند و فرآیندهای بیوفیزیکی را به روشی واضح تجسم میֱکند. بوریس بوگدانو نتایج را طبقه‌بندی کرد و اضافه کرد: " برهم‌کنش پروتئین-پروتئین شناسایی‌ شده برای درک بهتر چرخه زندگی پیچیده HCMV مهم است. و این، به نوبه خود، برای یافتن داروهای ضد ویروسی نامزد علیه HCMV  نیز مهم خواهد بود".

پایان مطلب./