به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نارسایی قلبی یک عامل خطر برای عوارض جانبی مانند ایست قلبی ناگهانی، نارسایی کبد و کلیه و مرگ است. میکروبیوتای روده و متابولیت‌های آن به طور مستقیم با پاتوژنز نارسایی قلبی مرتبط هستند. از آنجایی که مطالعات نوظهور در ادبیات نقش متابولیت‌های میکروبیوتای روده خاص در ایجاد نارسایی قلبی افزایش یافته است، این بررسی شواهد فعلی و مکانیسم‌های اساسی مرتبط با پاتوژنز نارسایی قلبی را برجسته و خلاصه می‌کند. 

بار جهانی نارسایی قلبی و کیفیت زندگی
بیش از 64.3 میلیون نفر در سراسر جهان تا سال 2017 نارسایی قلبی داشتند که این شیوع استاندارد شده سنی 831.0 و 128.2 در هر 100000 سال زندگی با ناتوانی (YLDs) را شامل می‌شود. بالاترین میزان شیوع از اروپای مرکزی، شمال آفریقا و خاورمیانه گزارش شده است. تا سال 2019، میزان شیوع نارسایی قلبی 17 نفر در 1000 نفر در 13 کشور اروپایی برآورد شد. در ایالات متحده، بر اساس داده‌های بررسی ملی سلامت و تغذیه (NHANES)، حدود 6.0 میلیون بزرگسال 20 ساله و بالاتر مبتلا به نارسایی قلبی بودند که شیوع 2.4٪ از آمریکایی‌هایی که با نارسایی قلبی زندگی می‌کردند تا سال 2012 بود. هزینه‌های مرتبط با مدیریت نارسایی قلبی طی سال‌ها در حال افزایش بوده است و تنها در ایالات متحده، حدود 30.7 میلیارد دلار برای مدیریت بیماران نارسایی قلبی در سال 2012 با افزایش پیشنهادی 127 درصدی به 69.8 میلیارد دلار تا سال 2030 استفاده شد.

گونه‌های میکروبیوتای روده که در نارسایی قلبی نقش دارند
میکروبیوتای روده متعلق به هر یک از سه حوزه حیات شامل آرکیا، یوکاریا و باکتری‌ها بلافاصله پس از تولد در روده نوزاد مستعمره می‌شود تا با یکدیگر و میزبانش رابطه برقرار کنند و این رابطه ممکن است همزیست یا انگلی باشد اگر روده هموستاز اکوسیستم و میکروبیوتا مختل شده است. عمدتاً سه گونه از گونه‌های باکتریایی در روده انسان یافت می‌شوند که شامل باکتری‌ها (پورفیروموناس، پرووتلا)، فیرمیکوت‌ها (رومینوکوک، کلستریدیوم و یوباکتریا) و اکتینوباکتری‌ها (بیفیدوباکتریوم) می‌شوند. لاکتوباسیل‌ها، استرپتوکوک‌ها و اشریشیا کلی نیز در تعداد کمی یافت می‌شوند. با این حال، کاهش میکروبیوتای خاص روده مانند بیفیدوباکتریوم در بیماران نارسایی قلبی مشاهده شده است. 

مکانیسم‌های متابولیت‌های میکروبیوتای روده که در نارسایی قلبی نقش دارند
بسیاری از مطالعات اخیر اهمیت میکروبیوتای روده و متابولیت‌های آن را در پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی نشان داده‌اند. گزارش شده است که میکروبیوتای روده در افزایش نفوذپذیری روده برای تسهیل انتقال میکروارگانیسم‌ها به جریان خون نقش دارد که در نهایت منجر به التهاب مزمن با درجه پایین می‌شود. مانند یک اندام غدد درون ریز، میکروبیوتای روده متابولیت‌های فعال زیستی تولید می‌کند که از طریق فعل و انفعالات از طریق مسیرهای مختلف از جمله مسیر اسید چرب زنجیره کوتاه (SCFA)، مسیر اسید صفراوی (BA)، تری متیل آمین N-اکسید (TMAO) باعث تغییرات در فیزیولوژی میزبان می‌شود. مسیر تری متیل آمین (TMA) و غیره، و حضور آن‌ها در گردش خون، محیط التهابی را افزایش می‌دهد و در نتیجه به پیشرفت نارسایی قلبی کمک می‌کند.

اثرات مفید متابولیت‌های مشتق شده از میکروبیوتای روده در پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی
بسیاری از مطالعات موجود اثرات مضر متابولیت‌های میکروبیوتای روده را در پاتوژنز نارسایی قلبی با تاکید کمی بر فواید آن‌ها روشن کرده‌اند. درک این نکته مهم است که چندین متابولیت روده در پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی مفید هستند. به عنوان مثال، پلی فنل‌ها که از رژیم‌های غذایی گیاهی به دست می‌آیند، توسط میکروبیوتای روده به ترکیبات/متابولیت‌های فعال زیستی متابولیزه می‌شوند تا عملکرد مفید خود را بر سلامت قلب و عروق ارتقا دهند.

متابولیت‌های روده در نارسایی قلبی دخیل هستند
میکروبیوتای روده در هضم بیشتر کربوهیدرات‌ها، پروتئین‌ها و تا حدی چربی و سایر مولکول‌های زیستی از جمله تخمیر سوبستراهای غیرقابل هضم نقش دارد. برخی از متابولیت‌های تولید شده در این فرآیند در نارسایی قلبی نقش دارند. 

اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs)
تخمیر نشاسته مقاوم و فیبرهای غذایی مانند پکتین، سلولز و لیگنین توسط میکروبیوتای روده باعث تولید اسیدهای چرب اشباع شده به نام اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs) متشکل از شش یا کمتر مولکول کربن می‌شود که شامل اسید والریک، اسید کاپروئیک، اکریلیک می‌شود. اسید استیک یا استات، پروپیونات و بوتیرات رایج ترین SCFAهای حاصل از متابولیسم میکروبیوتا هستند. SCFA ها انرژی را برای سلول‌های اپیتلیال روده فراهم می‌کنند و همچنین در متابولیک، یکپارچگی سد روده، اشتها، تولید هورمون روده، تحریک جذب آب و سدیم، و پاسخ‌های ایمنی و التهابی به عنوان مولکول های سیگنال نقش دارند.

اسیدهای صفراوی
اسیدهای صفراوی بخش مهمی از صفرا هستند. در انسان، اسیدهای صفراوی اصلی شامل چنودوکسی کولیک اسید، اسید کولیک (CA) و اسید لیتوکولیک هستند و تشکیل آن‌ها شامل حداقل 17 آنزیم است. آن‌ها از کلسترول از طریق مسیر کلاسیک یا خنثی و مسیر جایگزین یا اسیدی سنتز می‌شوند. آن‌ها سپس در کبد کونژوگه می‌شوند و به مجرای روده ترشح می‌شوند که میکروبیوتا آن‌ها را به اسیدهای صفراوی ثانویه متابولیزه می‌کند. اسیدهای صفراوی در متابولیسم کلسترول، لیپیدها و گلوکز و همچنین جذب چربی نقش دارند. میکروبیوتای روده در شرایط عادی فیزیولوژیکی در حالت تعادل حفظ می‌شود و در تشکیل و تنظیم سد مخاطی روده، کنترل دریافت مواد مغذی، ذخیره سازی و متابولیسم، کمک به بلوغ بافت ایمنی و جلوگیری از رشد میکروارگانیسم‌های بیماری زا نقش دارد. 

آمینو اسیدهای زنجیرهای منشعب شده
اسیدهای آمینه بلوک‌های ساختمانی برای سنتز پروتئین هستند. آن‌ها مواد مغذی کلیدی برای رشد، بقا و عملکرد سلول‌ها هستند. برخی از اسیدهای آمینه شامل آمینو اسیدهای شاخه دار (BCAA) هستند که نشان داده شده است که دارای عملکردهای سیگنالی هستند که رشد و متابولیسم را تنظیم می‌کنند. BCAA مانند لوسین، ایزولوسین و والین از نظر تغذیه‌ای اسیدهای آمینه ضروری هستند، بنابراین باید از غذا به دست آیند و به عنوان منابع مهمی برای بیوسنتز استرول، کتو اجسام و گلوکز عمل می‌کنند.

فنیل استیل گلوتامین
فنیل استیل گلوتامین با وجود و شدت نارسایی قلبی مرتبط است. فنیل استیل گلوتامین متابولیت میکروبیوتای روده است که از پیش ماده مغذی متابولیت فنیل آلانین، یک اسید آمینه ضروری تغذیه‌ای که در روده به فنیل پیروات تبدیل می‌شود، مشتق شده است. فنیل استیل گلوتامین توسط میکروبیوتای روده کاتابولیز می‌شود و فنیل پیروات و فنیل استیک اسید را تشکیل می‌دهد. فنیل استیل گلوتامین در کبد سپس از فنیل استیک اسید و گلوتامین در فرآیند استیلاسیون اسید آمینه تشکیل می‌شود که توسط آنزیم کبدی فنیل استیل ترانفراز یا گلوتامین N-استیل ترانسفراز کاتالیز می‌شود.

تریپتوفان و مشتقات ایندول
تریپتوفان یک انتقال دهنده عصبی مونوآمین مهم است که در تنظیم انتقال عصبی مرکزی و همچنین عملکرد فیزیولوژیکی روده نقش دارد. این یک اسید آمینه ضروری از نظر تغذیه‌ای است که برای سنتز پروتئین استفاده می‌شود. میکروبیوتای روده مستقیماً تریپتوفان را به ایندول و مشتقات ایندول مانند ایندول-3-استیک اسید، ایندول-3-استالدهید، ایندول-3-آلدئید، ایندول-3-استامید، ایندول-3-لاکتیک اسید و ایندول-3-پروپیونیک متابولیزه می‌کند. 

مداخلات غذایی مفید و درمان برای تعدیل میکروبیوتای روده در نارسایی قلبی و سایر بیماری‌های قلبی عروقی
مداخلات غذایی و مکمل‌سازی میکروبیوتای روده با پیش، پرو، پس و سینو بیوتیک و پیوند مدفوع یکی از روش‌های درمانی مؤثر موجود است که برای تعدیل میکروبیوتای روده برای اثرات مفید و بهبود بیماری‌زایی قلبی عروقی و عروقی استفاده می‌شود. به عنوان مثال، رژیم غذایی مدیترانه‌ای و رژیم غذایی رویکردهای غذایی برای توقف فشار خون بالا (DASH) تا حدودی به دلیل اثر تعدیل کنندگی آن‌ها بر میکروبیوتای روده از طریق محتوای غنی از پلی فنول‌ها، آنتی اکسیدان‌ها و چربی‌های تک و چند غیر اشباع، خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش می‌دهد. 
به طور کلی، یک رژیم غذایی مبتنی بر گیاه بهترین اثرات مفید را بر سلامت کلی از جمله کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی دارد. میکروبیوتای روده مقدار زیادی از غذا را از رژیم غذایی گیاهی متابولیزه می‌کند تا متابولیت‌های متعددی تولید کند که دارای اثرات ضد التهابی، ضد فشار خون، آنتی اکسیدانی، ضد چاقی و هیپوکلسترولمی هستند.

فواید میکروبیوتای روده بر سایر اندام‌ها/سیستم‌ها
میکروبیوتای روده نقش مهمی در اندام‌ها و سیستم‌های مختلف بدن ایفا می‌کند. به عنوان مثال، محور روده-مغز (GBA) از طریق مسیرهای سیگنال دهی شامل سیستم‌های غدد درون ریز، نوروکرین و سیستم ایمنی نقش دو طرفه بین مغز و میکروبیوتای روده ایفا می‌کند. بنابراین تعدیل میکروبیوتای روده توسط یک رژیم غذایی متعادل اثرات مفیدی در تغییر سیستم عصبی روده و تغییر مسیر چندین اختلال عصبی مانند بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر و مولتیپل اسکلروزیس دارد.
به عنوان مثال، یک رژیم غذایی سالم می‌تواند التهاب را کاهش دهد و تنوع زیستی میکروبیوم روده سالم را ارتقا دهد که اثرات محافظتی قلبی را افزایش می‌دهد و همچنین پیشرفت بیماری‌های متابولیک، قلبی عروقی و عصبی را محدود می‌کند. بنابراین مداخلات غذایی رویکردهای درمانی غیردارویی امیدوارکننده‌ای هستند که بیماران می‌توانند از آن‌ها بهره ببرند و باید در هسته مطالعات مداخله‌ای قرار گیرند.
پایان مطلب/.