به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در حالی که نقایص شنوایی مرتبط با سن و تغییرات حلزون به خوبی توضیح داده شده است، آن‌هایی که بر اندام‌های حسی دهلیزی و به طور گسترده تر مسیرهای دهلیزی مرکزی تأثیر می‌گذارند بسیار کمتر مستند شده‌اند. اگرچه ناهمگونی بین فردی در پدیده پیری دهلیزی وجود دارد، تغییرات بافتی رایج، مانند از دست دادن سلول‌های موی حسی یا نورون‌های اولیه و ثانویه در طول فرآیند پیری، قابل ذکر است. 
پیری سیستم دهلیزی محیطی
اخیراً، با استفاده از رویکردهای فناوری جدید، از دست دادن گسترده تماس‌های سیناپسی مربوط به سن بین سلول‌های مویی دهلیزی و نورون‌های دهلیزی اولیه مشاهده شده است. این مشاهدات عقاید ثابت شده در مورد پیری اندام دهلیزی را با برجسته کردن یک نقطه اصلی شکنندگی در اندام‌های حسی محیطی به چالش می‌کشند. موقعیت‌هایی که در آن پیری بافت و همبستگی‌های عملکردی آن می‌تواند تسریع شود باید به درک ما از تخریب ساختاری سیستم دهلیزی در شرایط عادی پیری اضافه شود. این مورد، برای مثال، با تسریع کاهش شنوایی مرتبط با افزایش سن، همراه با کاهش شدید تماس‌های سیناپسی بین سلول‌های موی داخلی و رشته‌های شنوایی، به دنبال تحریک بیش از حد شنوایی در موش‌های جوان است. 
از دست دادن سلول‌های مرتبط با سن در دهلیز
تا چند دهه پیش، موضوع وجود دژنراسیون سلولی مرتبط با سن در سیستم دهلیزی انسان و به طور گسترده‌تر در پستانداران موضوع بحث بود. تا به امروز، این سوال به وضوح هنوز به طور کامل حل نشده است. تقریباً 50 سال پیش، روزنهال اولین کسی بود که به عدم وجود ارتباط واضح بین کسری دهلیزی و تغییرات بافتی و سلولی اشاره کرد. در دهه‌های بعد، فرآیند انحطاط وابسته به سن در انسان تقریباً در تمام انواع سلولی در نظر گرفته شد. این فقدان همبستگی مستقیم بین از دست دادن سلول و کمبود دهلیزی اکنون به عنوان نتیجه اقدامات ترکیبی جبران دهلیزی مرکزی و ترمیم سیناپسی محیطی تفسیر می‌شود. پیوند این دو فرآیند واکنشی، پیامدهای عملکردی انحطاط پیشرونده را می‌پوشاند که با این وجود در بافت‌های حسی وجود دارد.
از دست دادن سیناپسی مرتبط با سن و پیری دهلیزی
اخیراً، تیم پروفسور کورفاس از مؤسسه تحقیقاتی شنوایی کرسگ در دانشگاه میشیگان در آن آربور (ایالات متحده آمریکا) با استفاده از یک رویکرد بافت‌شناسی جدید ترکیبی از تجزیه و تحلیل ایمونوسیتوشیمیایی و تعیین کمیت پروتئین‌های سیناپسی، گام بزرگی در درک ما از این موضوع برداشته است. این تیم تعداد تماس‌های سیناپسی بین سلول‌های مویی دهلیزی و پایانه‌های عصبی رشته‌هایی که عصب دهلیزی را تشکیل می‌دهند را در موش‌های ۲، ۵، ۹، ۱۸ و ۲۴ ماهه مقایسه کردند. این سنین مشاهده متفاوت تقریباً با دوره‌های بزرگسالی جوان (30-20 سال)، بالغ (40 سال) و بزرگسال (65-75 سال) در انسان مطابقت دارد. برای این منظور، نویسندگان با استفاده از آنتی‌بادی‌های فلورسنت، پروتئین CtBP2-Ribeye (پروتئین پیش‌سیناپسی بیان‌شده در سطح ناحیه اتصال وزیکول‌های سیناپسی در قسمت قاعده‌ای جانبی سلول‌های مو) و پروتئین GluA2 (زیر واحد پروتئینی) را برچسب‌گذاری کردند. 
شرایطی که از دست دادن سیناپسی مرتبط با سن را تسریع می‌کند
شتاب قابل‌توجهی از دست دادن نورون اولیه شنوایی مرتبط با سن، قبلاً در موش‌ها نشان داده شده بود که ثانویه به تحریک بیش از حد شنوایی در اوایل زندگی حیوانات بود. در این مدل، آسیب شنوایی بلافاصله منجر به از دست دادن تماس‌های سیناپسی بین سلول‌های داخلی و نورون‌های مارپیچی شد، بدون اینکه روی سلول‌های مویی یا خود نورون‌های گانگلیونی مارپیچی تأثیر بگذارد. در مقابل، مشاهدات استخوان‌های تمپورال همین موش‌ها در مراحل بعدی، شتاب بسیار قابل‌توجهی از دست دادن نورون‌های شنوایی مرتبط با سن را نشان داد. در سطح دهلیزی، بر اساس مشاهدات انجام شده در حلزون، نمی‌توان نادیده گرفت که سیناپتوپاتی‌های محیطی در مرحله بزرگسالان جوان نیز می‌توانند از دست دادن نورون‌های دهلیزی اولیه مرتبط با سن را تسریع کنند و پیامدهای عملکردی آن‌ها را تشدید کنند.
مکانیسم‌های درون زا خودبخودی برای کاهش سرعت از دست دادن سیناپسی مرتبط با سن
بازافرانسی خود به خودی سلول‌های مویی گوش داخلی یکی از فرضیه‌هایی برای توضیح ترمیم عملکردی به دنبال وستیبولوپاتی‌های حاد محیطی، مانند نوریت دهلیزی یا لابیرنتیت است. به منظور بررسی واقعیت چنین فرآیندی، تیم فیزیوپاتولوژی و درمان اختلالات دهلیزی در UMR7291 در مارسی مدل‌های in vitro و in vivo آسیب انتخابی به سیناپس‌های گوش داخلی را توسعه دادند. اولین مدل کشت مشترک اندورگان دهلیزی جوندگان و گانگلیون اسکارپا نشان داد که فرآیند بازآفرانسی از مراحل مختلفی تشکیل شده است و از برهمکنش‌های تغذیه‌ای بین فیبر در حال رشد مجدد و هدف آن ناشی می‌شود. مدل دیگری از مطالعه in vivo که امکان القای ضایعات انتخابی سیناپس‌های اولیه دهلیزی را فراهم می‌کند (از طریق تزریق transtempanic آگونیست‌های گیرنده گلوتامات) در موش‌ها و موش‌ها ایجاد شده است.
ایجاد سیستم دهلیزی مرکزی
مانند سیستم دهلیزی محیطی، سیستم دهلیزی مرکزی ظرفیت قابل توجهی را برای خود ترمیم نشان می‌دهد. جبران دهلیزی، مدلی از پلاستیسیته پس از آسیب در سیستم عصبی مرکزی، به مجموعه‌ای از مکانیسم‌های درون‌زای پلاستیسیته عصبی اشاره دارد که به خوبی در هسته‌های دهلیزی، در پاسخ به آسیب به سیستم دهلیزی محیطی و ترمیم عملکردی زیربنایی توصیف شده‌اند. در طول پیری، این شکل پذیری «هموستاتیک»، اگرچه هنوز وجود دارد، کاهش می‌یابد و با اختلالات حسی حرکتی و شناختی همراه است. مستقل از سن، جبران دهلیزی را می‌توان با درمان دارویی و توانبخشی فیزیکی بر اساس تقویت سایر روش‌های حسی، مانند بینایی یا حس عمقی، و اجزای شناختی و حرکتی، بهبود بخشید. 
ادغام مرکزی اطلاعات دهلیزی: هسته دهلیزی، مرکز پردازش اطلاعات مرکزی
پس از رمزگذاری آن در اندام‌های حسی دهلیزی گوش داخلی، اطلاعات حسی دهلیزی در امتداد عصب دهلیزی (عصب هشتم جمجمه ای) به اولین رله ادغام مرکزی، مجموعه ساقه مغز از چهار هسته دهلیزی (وسطی، جانبی، تحتانی و فوقانی) حرکت می‌کند. که آن را به اطلاعات پیش حرکتی، نباتی، ادراکی و شناختی تبدیل می‌کند. نورون‌های هسته‌های دهلیزی آکسون‌های خود را به نورون‌های حرکتی واقع در تمام سطوح مغز و نخاع می‌تابانند، که عضلات حرکتی چشمی، عضلات شکم و پشت، و همچنین عضلات اندام فوقانی و تحتانی را عصب‌بندی می‌کنند.
سندرم دهلیزی: طیفی از علائم حرکتی، وضعیتی، ادراکی، شناختی و رویشی
آسیب یک طرفه به حسگرهای دهلیزی باعث ایجاد یک سندرم حاد دهلیزی در گونه های مختلف از جمله انسان می‌شود. این سندرم نتیجه تغییر در رفلکس‌های دهلیزی- نخاعی، دهلیزی- چشمی و وستیبولو- رویشی و همچنین تغییر در سیگنال‌های دهلیزی-قشری است. این شامل عدم تعادل وضعیتی در استراحت و در حین حرکت و همچنین از دست دادن هماهنگی حرکات چشم در مدارها (نیستاگموس، اسیلوپسی) است و با اختلالات ادراکی، شناختی و عصبی رویشی همراه است. این فنوتیپ مشخصه همچنین در اختلالات دهلیزی محیطی یک طرفه ناشی از نوریت دهلیزی، بیماری منیر یا فیستول لابیرنتی مشاهده می‌شود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به اختلالات دهلیزی با سرگیجه اپیزودیک، مانند مواردی که در میگرن دهلیزی و بیماری منیر با آن مواجه می‌شوند، از اختلالات اضطرابی و عاطفی رنج می برند. این مؤلفه احساسی سندرم دهلیزی با بسترهای عصبی که کنترل تعادل و اضطراب را به هم مرتبط می‌کنند توضیح داده می‌شود.
غرامت تخمینی پس از افزایش سن
فرآیند جبران دهلیزی شامل سازماندهی مجدد عصبی شیمیایی، هورمونی، ساختاری، متابولیک و الکتروفیزیولوژیک در هسته‌های دهلیزی جدا شده از حسگرهای محیطی است. در طول جبران دهلیزی، از دست دادن اطلاعات از اندام‌های حسی دهلیزی منجر به وزن دهی مجدد (یا جایگزینی حسی) کانال‌های حسی مختلف (بصری، حسی تنی و دهلیزی) به منظور حفظ عملکرد تعادل می‌شود. پیری مغز با چندین تغییر عصبی شیمیایی شامل پروتئین‌های ساختاری، متابولیسم انرژی، انتقال‌دهنده‌های عصبی و نوروپپتیدها و گیرنده‌های آن‌ها مشخص می‌شود. تغییرات مرتبط با سن در سیستم‌های حسی، بینایی و دهلیزی تأثیر منفی بر تعادل وضعیتی دارد که خطر سقوط را در افراد مبتلا افزایش می‌دهد.
فرآیندهای خود ادراک بدن و جهت گیری بدن ما در فضا نیز پارامترهای ضروری برای تعامل ما با محیط و برای کنترل دقیق راه رفتن و تعادل ما هستند. بنابراین، نقایص مرتبط با سن که بر شبکه‌های اسکلتی عضلانی و تاندون، مسیرهای ادغام بصری و مکانیسم‌های سازگاری، عملکردهای متابولیک و فرآیندهای شناختی تأثیر می‌گذارند، باید در اقدامات مداخله‌ای مانند توانبخشی دهلیزی در جمعیت‌های مسن در نظر گرفته شوند.
پایان مطلب/