به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین سنگاپوری مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که شامل دخالت p53 به عنوان یک سرکوبگر توموری علیه سرطان های مهاجم است. این استراتژی از طریق تخریب توانایی سلول های سرطانی در مخفی شدن از  سیستم ایمنی عمل می کند. این مطالعه راهی جدید برای بهبود درمان سرطان از طریق مهار سیستم ایمنی خود فرد و حذف سلول های سرطانی، ارائه می دهد.

پروتئین p53 موجب مرگ سلول های آسیب دیده می شود، هم چنین رشد سلول های جهش یافته را قبل از اینکه سرطانی شوند و در سراسر بدن پراکنده شوند متوقف می کند و بدین طریق با سرطان مبارزه می کند. از طرف دیگر،  به دلیل نقش حیاتی که این پروتئین در هماهنگ کردن بسیاری از مکانیسم های مبارزه با سرطان در بدن انسان دارد، اگر دچار جهش شود، یکی از مهم ترین ژن هایی است که موجب سرطان می شود. مطالعات نشان داده که بیش از 50 درصد سرطان های انسانی نقص در ژن p53 را با خود دارند و بقیه سرطان ها که دارای عملکرد طبیعی این پروتئین هستند از نقایص دیگری برخوردار هستند که به صورت غیر مستقیم عملکرد ضد سرطانی p53 را مختل می کنند.

در این مطالعه محققین دریافتند که مداخله p53 تولید یک پروتئین سطح سلولی ویژه تحت عنوان کمپلکس سازگاری بافتی(MHC) کلاس I را تحت تاثیر قرار می دهد که روی سطح سلول های سرطانی قرار دارد و به عنوان یک هدف برای سیستم ایمنی عمل می کند. بنابراین داشتن MHC I کمتر به سلول های سرطانی این اجازه را می دهد که از دست سیستم ایمنی پنهان شوند و در نتیجه شناسایی نشوند. با استفاده از دو رده سلولی سرطانی که در صحت ژن p53 باهم متفاوت بودند، محققین مشاهد کردند که سلول های سرطانی با p53 ناقص میزان MHC I به مراتب کمتری روی سطح سلولی شان دارند. به ویژه آن ها کشف کردند که p53 بیان MHC I را از طریق کنترل مقدار پروتئین دیگری به نام ERAP1 در سلول ها تعدیل می کند. به طور جالب،  اخیرا گزارش شده است که تعدادی از بیماری ها مانند تومورهای بدخیم، مولتیپل اسکلروزیس و بیماری های اوتوایمن همراه با ERAP1 هستند. این فرایند ممکن است توضیح دهد که چگونه سلول های سرطانی از شناسایی شدن به وسیله سیستم ایمنی بدن فرار می کنند. به طور مهم تر، این مطالعه جالب می تواند نشان دهد که چگونه ترمیم p53 با داروهایی مانند آن هایی که ERAP1 را هدف قرار می دهند می تواند به مهار سیستم ایمنی از تشخیص و تخریب سلول های سرطانی کمک کند.

پایان مطلب/