به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، آسیب های نخاعیSCI) ) عمدتاً در اثر ضربه های شدید ناشی از تصادفات رانندگی، زمین خوردن و آسیب‌های ورزشی ایجاد می‌شود، نه تنها برای بیماران و مراقبین آن‌ها، بلکه برای جامعه مشکلات جدی اجتماعی و اقتصادی ایجاد می‌کند علاوه بر نقص عملکرد حرکتی، منجر به بسیاری از مشکلات پزشکی شدید دیگر از جمله مشکلات تنفسی، ادراری- تناسلی، پوستی، اختلالات گوارشی و گردش خون نیز می‌شود.

هنگامی که نخاع در معرض کوفتگی، پارگی یا فشردگی ناشی از نیروهای خارجی قرار می‌گیرد، نخاع دچار آسیب عصبی می‌شود که اغلب به آن آسیب اولیه گفته می‌شود. مکانیسم دوم به عوارض ثانویه ناشی از آسیب مربوط می‌شود و شامل تورم بافتی است که به دلیل خونریزی، التهاب و مسدود شدن بیش از حد عروق کوچک رخ می‌دهد و می‌تواند به سرعت و در عرض چند روز (در وضعیت حاد)، در عرض چند ماه (در وضعیت تحت حاد) و یا پس از 6 ماه از حادثه (در وضعیت مزمن) ظاهر شود. هدف اصلی در درمان آسیب‌های نخاعی، کاهش یا توقف آبشار ثانویه یعنی عوارض و علائم پس از آسیب است.در حال حاضر، روش‌های اصلی درمان SCI شامل درمان جراحی، درمان دارویی، اکسیژن درمانی و فیزیوتراپی است. با این حال، نتایج درمانی بیماران مبتلا به SCI هنوز رضایت بخش نیست و هنوز هیچ درمان واحدی پدید نیامده است که بتواند عوارض جدی طولانی مدت SCI را به طرز چشمگیری بهبود بخشد. درمان‌های دارویی بسیاری در زمینه کاهش آسیب‌های ناشی از SCI به کار گرفته شده است، اما در مراحل نهایی کارآزمایی بالینی (آزمایش بر روی انسان) با شکست مواجه شده اند. این شکست اغلب به این مسئله نسبت داده شده است که آسیب نخاعی شامل انواع مختلفی از آسیب‌های سلولی است که می‌تواند در طول زمان تغییر کند. همین امر باعث می‌شود که یک دارو نتواند به اندازه کافی شدت آسیب را کاهش دهد. عمل‌های جراحی زودهنگام نیز تنها در برخی موارد می‌توانند کارایی داشته باشند، اما در اغلب موارد دستیابی به بهبودی کامل پس از آسیب نخاعی دشوار است. بنابراین، توسعه درمان‌های نوآورانه بسیار مهم است .هنگامی که نخاع موش و انسان تا حدی آسیب می‌بیند، فلج اولیه با بهبود گسترده و خود به خود عملکرد حرکتی دنبال می‌شود. با این حال، پس از یک آسیب کامل نخاعی، این ترمیم طبیعی نخاع اتفاق نمی‌افتد و بهبودی وجود ندارد. بهبودی معنی‌دار پس از صدمات شدید مستلزم استراتژی‌هایی است که بازسازی رشته‌های عصبی را تقویت می‌کند، اما شرایط لازم برای این استراتژی‌ها برای بازیابی موفقیت آمیز عملکرد حرکتی همچنان مبهم مانده است. پنج سال پیش، مطالعات نشان دادند که رشته‌های عصبی را می‌توان در صدمات نخاعی کامل بازسازی کرد. اما محققان همچنین متوجه شدند که این برای بازگرداندن عملکرد حرکتی کافی نیست، زیرا الیاف جدید نتوانستند به مکان‌های مناسب در طرف دیگر ضایعه متصل شوند. محققان از تجهیزات پیشرفته برای انجام تجزیه و تحلیل‌های عمیق و شناسایی نوع نورون در ترمیم طبیعی نخاع پس از آسیب جزئی، استفاده کردند. این مشاهدات با استفاده از توالی‌یابی RNA هسته‌ای تک سلولی نه تنها آکسون‌های خاصی را که باید بازسازی شوند، نشان داد، بلکه نشان داد که این آکسون‌ها باید دوباره به اهداف طبیعی خود متصل شوند تا عملکرد حرکتی را بازیابی کنند. یافته‌های این تیم تحقیقاتی در مجله Science منتشر شده است.

ترکیبی از رویکردها

کشف جدید محققان از طراحی یک ژن درمانی چندجانبه خبر داد. دانشمندان برنامه‌های رشدی را در نورون‌های شناسایی‌شده در موش‌ها فعال کردند تا رشته‌های عصبی‌شان را بازسازی کنند، پروتئین‌های خاصی را برای حمایت از رشد نورون‌ها از طریق هسته ضایعه تنظیم کردند، و مولکول‌های راهنما را برای جذب رشته‌های عصبی بازسازی‌کننده به اهداف طبیعی خود در سلول آسیب دیده القا کردند. زمانی که یک استراتژی درمانی طراحی شد که مکانیسم‌های ترمیم نخاع را که به‌طور خودبه‌خود پس از آسیب‌های جزئی که اتفاق می‌افتد، تکرار ‌کند، از طبیعت الهام گرفته شده است. موش‌هایی که از نظر آناتومیک آسیب نخاعی کامل داشتند، توانایی راه رفتن را دوباره به دست آوردند، و الگوهای راه رفتن را نشان دادند که مشابه موش‌هایی بود که پس از صدمات جزئی راه رفتن را به طور طبیعی از سر گرفتند. این مشاهدات شرایطی را نشان داد که قبلاً ناشناخته بود، برای درمان‌های ترمیمی که در بازگرداندن عملکرد حرکتی پس از ترومای عصبی موفق بودند. محققان انتظار دارند که ژن‌درمانی با سایر روش‌ها که شامل تحریک الکتریکی نخاع است، به صورت هم افزایی عمل کند. آنها معتقدند که یک راه حل کامل برای درمان آسیب نخاعی به هر دو رویکرد نیاز دارد - ژن درمانی برای رشد مجدد رشته‌های عصبی مربوطه و تحریک ستون فقرات برای به حداکثر رساندن توانایی این رشته‌ها و نخاع زیر آسیب برای ایجاد حرکت. این مطالعه هنوز برای آزمایشات انسانی آماده نیست. اگرچه چندین رویکرد تجربی نتایج مثبتی را در بازسازی آکسون پس از آسیب نخاعی (SCI) نشان داده‌اند، بازیابی کامل عملکردهای حرکتی یک هدف در حال تجزیه و تحلیل مانده است. محققان این مطالعه ذکر کردند بازگرداندن برجستگی کامل آکسونی یک جمعیت عصبی منتخب به هدف طبیعی آنها می تواند باعث بهبود عملکرد حرکتی شود. پس از استفاده از توالی RNA تک سلولی برای شناسایی امیدوارکننده‌ترین جمعیت عصبی، محققان نشان دادند که ارتقای رشد آکسونی و هدایت مسیر به هدف طبیعی خود در این جمعیت، راه رفتن را در موش‌ها پس از SCI کامل ترمیم کرد. در مقابل، ترمیم گسترده آکسون در سراسر ضایعه هیچ تاثیری نداشت، و نشان می‌دهد که رویکرد هدفمندتری برای بهبود عملکرد پس از SCI ضروری است.

بازسازی آکسون و نتایج آن

بازسازی آکسون را می ‌توان در سراسر آسیب نخاعی کامل از نظر آناتومیکی (SCI) القا کرد، اما ترمیم عملکردی قوی هنوز چالش‌برانگیز است. اینکه آیا بازیابی عملکردهای عصبی نیاز به بازسازی مستقیم آکسون‌ها از زیرجمعیت‌های عصبی خاص به مناطق هدف طبیعی آنها دارد، مشخص نیست. برای پرداختن به این سوال، محققان توالی RNA تک هسته‌ای اختصاصی و مقایسه‌ای را برای شناسایی زیرجمعیت‌های عصبی که راه رفتن را پس از SCI ناقص بازیابی می‌کنند، اعمال کردیم. محققان این مطالعه همچنین نشان دادند که شیمی‌درمانی و هدایت آکسون‌های قطع شده این نورون‌ها، به ناحیه هدف طبیعی‌شان منجر به بهبود قابل‌توجه راه رفتن پس از SCI کامل در موش‌ها شد، در حالی که بازسازی آکسون‌ها به سادگی در سراسر ضایعه هیچ تأثیری نداشت. بنابراین، ایجاد مجدد پیش‌بینی‌های طبیعی نورون‌های مشخص‌شده، بخش مهمی از استراتژی‌های بازسازی آکسون با هدف بازیابی عملکردهای عصبی از دست رفته را تشکیل می‌دهد.

پایان مطلب./