به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در یک بررسی اخیر منتشر شده در مجله بین المللی علوم مولکولی، محققان یک همپوشانی در یافته‌های تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و بالینی (MRI) بین بیماری آلزایمر و گلوکوم را توصیف کردند.

پیش زمینه

آب‌ سیاه یا گلوکوم (glaucoma) اصطلاحی برای توصیف گروهی از اختلالات چشمی با علت‌های متفاوت ولی اثری بالینی و مشترک بر روی چشم و عصب بینایی و وابسته به فشار داخل چشمی است. این مشکل می‌تواند به بینایی چشم آسیب برساند که غیرقابل برگشت است و در صورت عدم معالجه سبب کوری می‌شود. به زبانی ساده علت آن افزایش شدید فشار زلالیه یا همان ماده درون چشم است. به‌طور کلی اشکال در خروج این مایع از منافذ بسیار کوچکی در پیرامون عنبیه (دایره رنگی چشم) است. در برخی موارد به‌طور مادرزادی منافذ تنگ هستند. در موارد دیگر جلو آمدن عنبیه یا مسدود شدن این منافذ با رنگدانه‌های عنبیه یا یاخته‌های خون پس از خونریزی داخل چشم مسیر تخلیه مایع داخل چشم تقریباً مسدود می‌شود. همچنین گلوکوم، عامل اصلی نابینایی، با مشکلات زوال عقل مانند آلزایمر نیز مرتبط است. مطالعات پروتئین بتا آمیلوئید (Aβ)، یک پروتئین تخریب‌کننده عصبی آزاد شده توسط سلول‌های گانگلیونی شبکیه، را با بیماری آلزایمر و گلوکوم مرتبط کرده‌اند. با این حال، مطالعات گزارش می‌کنند که آمیلوئید بتا نیز ممکن است در مرگ و میر RGC (سلول های گانگلیون رتینال) گلوکوماتوز (نوروپاتی نوری گلوکوم (GON) ویژگی پاتولوژیک گلوکوم در عصب بینایی است.) نقش داشته باشد و نقش آن را در این بیماری برجسته کند.

بیومارکرهای بالینی و MRI در بین افراد مبتلا به گلوکوم

گلوکوم یک نوروپاتی دژنراتیو بینایی چند عاملی است که با از دست دادن سلول‌های گانگلیونی شبکیه تعریف می‌شود که منجر به اختلال دائمی میدان دید می‌شود. تصور می‌شود که این یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که از مغز شروع می‌شود، اما به‌عنوان یک بیماری چشم ظاهر می‌شود و به وجود محور مغز-چشم اعتبار می‌دهد. در بیماران مبتلا به گلوکوم، ضایعات زیادی در بافت‌های مغناطیسی در سطح هسته ژنیکوله جانبی (LGN)، انقباض LGN، انحطاط LGN و افزایش شدت سیگنال LGN مشاهده می‌شود. تغییرات دژنراتیو مغز شامل قشر بینایی، LGN و عصب بینایی در بیماران مبتلا به گلوکوم مشاهده شده است. با استفاده از 3T-MRI، ارتباطی بین میزان آتروفی LGN و شدت AD مشاهده شده است. در گلوکوم اولیه، میانگین انتشار (MD) به طور چشمگیری در سطوح پروگزیمال افزایش یافت. با این حال، در مراحل پیشرفته، MD در عصب بینایی دیستو پروگزیمال افزایش یافته است. یافته‌های تغییرات قابل‌توجهی مقادیر MD و ناهمسانگردی کسری (FA) برای تابش نوری، گسترش بیماری را در مسیر بینایی تأیید کرد. بیماران مبتلا به گلوکوم با زاویه باز اولیه (POAG) ضریب خوشه ‌بندی بزرگ‌تری در چین سینوسی کلکارین، چین سینوسی زبانی، چین سینوسی اکسیپیتال جانبی و لوب پارا مرکزی و قدرت جهانی، کارایی جهانی و ضریب خوشه‌بندی جهانی در بیماران گلوکومی‌ داشتند. مقادیر بالاتر برای قدرت مرکزی ، کارایی مرکزی و ضریب خوشه بندی مرکزی در گلوکوم ممکن است نشان دهنده یک پیکربندی مجدد ساختاری کل مغز باشد. با شیوع 28 درصدی تغییرات شبه آب سیاه در بیماران مبتلا به آلزایمر، یک بیماری نورودژنراتیو که بر مغز تأثیر می‌گذارد ممکن است باعث تخریب ساختارهای چشمی‌شود.

MRI و بیومارکرهای بالینی در بیماری آلزایمر

لوبول جداری فوقانی، هیپوکامپ، چین سینوسی فرونتال تحتانی، چین سینوسی گیجگاهی و قشر منزوی جزو ده ناحیه مغزی برتر برای طبقه بندی AD هستند. این مناطق مسئول حافظه کوتاه مدت و مراحل اولیه بیماری آلزایمر هستند. تغییرات ریزساختاری AD مرتبط با انقباض بافت موضعی، بارگیری پروتئین تاو، ضایعات هیپرسلولی، ایسکمی، خونریزی، ادم، ناهنجاری‌های ماده سفید در ناحیه فرونتال، و از دست دادن آکسون و دمیلیناسیون گزارش شده‌اند. از دست دادن نورون در لوب گیجگاهی و جداری داخلی باعث آتروفی قشر مغز در AD می‌شود که به ساختارهای لیمبیک در ماده خاکستری و در نهایت به قشر پیشانی گسترش می‌یابد. آتروفی در ناحیه لوب تمپورال داخلی شامل هیپوکامپ و قشر آنتورینال شروع می‌شود. حجم هیپوکامپ در میان افراد مبتلا به AD در مقایسه با افراد سالم کمتر است و آتروفی گسترده هیپوکامپ با نقص در حافظه اجرایی و عملکرد همراه است. با پیشرفت بیماری، از دست دادن ماده خاکستری در تمام قسمت‌های باقیمانده لوب گیجگاهی، از جمله چین سینوسی گیجگاهی، قطب تمپورال و چین سینوسی دوکی شکل و پاراهیپوکامپ گسترش می‌یابد. در طول به خاطر سپردن، مطالعات بر روی حافظه اپیزودیک در AD کاهش فعالیت در ناحیه هیپوکامپ، پاراهیپوکامپ و ناحیه تمپورال میانی را نشان داد. در مقایسه AD با اختلال شناختی خفیف (MCI)، مطالعات نقایصی در حافظه کاری، توانایی دیداری-فضایی، توجه، شناخت معنایی و عملکرد حرکتی پیدا کرده‌اند. کاهش ناهمسانگردی کسری و افزایش انتشار بافت در لوب‌های گیجگاهی و فرونتال، جسم پینه‌ای، سینگولیت خلفی، و دسته‌های طولی برتر افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مقایسه با افراد سالم ثبت شده است. برعکس، یک مدل AD متمایز، مقادیر AF کاهش یافته را در crus، بدن فورنیکس و سینگولات پاراهیپوکامپ پیش‌بینی کرد. بیماران MCI و AD انتشار در لوب تمپورال و جداری افزایش یافته‌اند، در حالی که تغییرات در ناحیه اکسیپیتال و پیشانی در AD مشاهده شده است.

بیومارکرهای مشترک بین بیماری آلزایمر و گلوکوم

مکانیسم‌های پاتولوژیک زیربنایی گلوکوم و بیماری آلزایمر از بسیاری جهات مشابه هستند. گلوکوم شامل نواحی مغزی غیر از مناطق مرتبط با بینایی مرکزی (مانند لوب گیجگاهی) است که بر روی نواحی مرتبط با بیماران مبتلا به آلزایمر قرار گرفته‌اند، که به این معنی است که این دو بیماری به هم مرتبط هستند. بر اساس تحقیقات، تکنیک نمره آتروفی قشر خلفی (PCA) مورد استفاده در بیماران آلزایمر با مبتلایان به گلوکوم همزمان است. امتیازات PCA ممکن است برای تشخیص و نظارت بر گلوکوم و AD استفاده شود. اندازه گیری آتروفی در لوب جداری می‌تواند تمایز MRI AD را از سایر زوال عقل‌ها و افراد سالم بهبود بخشد. یک مطالعه همپوشانی‌های ژنتیکی و ارتباط علّی بین گلوکوم و فنوتیپ‌های مرتبط (مانند ویژگی‌های ساختاری عصب بینایی و فشار داخل چشم) و ساختار مغز را در 19 محل گزارش کرد. علاوه بر این، 11 جایگاه ژنتیکی با اتصالات محلی قابل توجه و افزایش احتمال بروز تغییرات مسبب مشابه بین بیماری‌های عصبی و گلوکوم شناسایی شده است. جالب توجه است که افراد مبتلا به گلوکوم، ویژگی‌های تخریبی عصب بینایی و بیماری آلزایمر، همگی یک ناحیه در کروموزوم 17 مرتبط با پروتئین تاو مرتبط با میکروتوبول، یک منبع ژنتیکی شناخته شده برای خطر ابتلا به بیماری آلزایمر، مشترک هستند.

نتیجه گیری

به طور کلی، یافته‌های بررسی پتانسیل نشانگرهای زیستی را در کشف درمان‌های مناسب برای گلوکوم و بیماری آلزایمر برجسته کرد. با این حال، به دلیل مقیاس بالینی، این شاخص‌ها محدود هستند. در ارتباط با هوش مصنوعی، روش‌های پیشرفته MRI می‌توانند تصویر کاملی از بیماری‌های نورودژنراتیو ارائه دهند، که به طور بالقوه گلوکوم را در موارد مرزی تشخیص داده و تحقیق و توسعه دارویی را تسریع می‌کنند.

پایان مطلب./