به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، بیماران مبتلا به سندرم گیلن باره (GBS)، با یک اختلال نادر و ناهمگن در سیستم عصبی محیطی مواجه هستند که اغلب توسط عفونت‌های قبلی ایجاد می‌شود و باعث ضعف شدید عضلانی می‌شود. در اروپا و ایالات متحده، هر سال حدود یک تا دو مورد در هر صد هزار نفر رخ می‌دهد.

عوامل زمینه‌ساز سندرم گیلن باره

بروز GBS می‌تواند در طول شیوع بیماری‌های عفونی افزایش یابد. پاتوژنز بیماری احتمالاً نتیجه یک پاسخ ایمنی ناهنجار ناشی از عوامل محیطی است. در پنجاه درصد بیماران، عفونت‌های دستگاه تنفسی یا گاستروانتریت مرتبط با کمپیلوباکتر ژژونی مقدم بر شروع بیماری است. کمپیلوباکتر شایعترین میکروارگانیسم مسمویت غذایی است، که موجب اسهال خونی می‌گردد و با دردهای شکمی همراه است. علت اصلی این عفونت، خوردن گوشت خام یا آلوده‌ی طیور است. علاوه بر این، حتی اخیراً، ارتباط بین عفونت ویروس کووید و GBS پیشنهاد شده است؛ اما این موضوع هنوز بحث برانگیز است.

روند ایجاد بیماری

سندرم گیلن باره معمولاً با ضعف و سوزن سوزن شدن پاها شروع می‌شود. سپس می‌تواند به بازوها و قسمت بالایی بدن گسترش یابد و راه رفتن یا حرکت را دشوار کند. در موارد شدید، فلج می‌تواند بر عضلات تنفسی تأثیر بگذارد. در 95 درصد بیماران، GBS به صورت یک اختلال تک فازی ظاهر و با یک مرحله حاد شروع می‌شود که در عرض دو تا چهار هفته به صورت کامل خود را نشان می‌دهد و به دنبال آن، دوره نقاهت می‌تواند سال‌ها طول بکشد. علیرغم اثرات سودمند ثابت شده تعویض پلاسما و درمان با ایمونوگلوبولین داخل وریدی، تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به GBS به شدت ناتوان می‌مانند و تقریباً 5٪ به دلیل مشکلات تنفسی می‌میرند. اگرچه GBS یک بیماری خود ایمنی در نظر گرفته می‌شود، مکانیسم‌های زمینه‌ای تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده اند و تشخیص دقیق و درمان مؤثر را به چالش کشیده‌اند.

مکانیسم اصلی دخیل در بروز سندرم گیلن باره  

به تازگی، مطالعه‌ای که در مؤسسه میکروبیولوژی زوریخ-آلمان انجام شده و به تازگی در نشریه‌ی Nature منتشر شده‌است، جنبه‌ی مهمی ‌از پاتوفیزیولوژی GBS را آشکار کرده‌است. در این تحقیق که با همکاری نزدیک پزشکان بیمارستان زوریخ و مرکز عصبی سوئیس (EOC) صورت گرفته‌، عوامل خودایمنی که به طور بالقوه مسئول این بیماری هستند، مورد بررسی قرار گرفته است.

سلول‌های T خودی اعصاب محیطی را هدف قرار می‌دهند

این گروه از دانشمندان توانستند آشکار کنند که در بیماران گیلن باره، سلول‌های خاصی از سیستم ایمنی به نام لنفوسیت‌های T به بافت عصبی محیطی حمله کرده و پوشش عایق رشته‌های عصبی به نام میلین را هدف قرار می‌دهند. به طور معمول، لنفوسیت‌های T با شناسایی و حذف عوامل خارجی بیماری‌زا مانند عفونت‌ها و سلول‌های غیرطبیعی، نقش حیاتی در سیستم ایمنی ما ایفا می‌کنند. با این حال، در موارد نادر، آنها می‌توانند به اشتباه به بافت‌های بدن حمله کنند و منجر به بیماری های خود ایمنی شوند.

استاد مسئول این مطالعه دکتر Latorre می‌گوید: "ما دریافتیم که این لنفوسیت‌های T فعال‌شده منحصربه فرد و ویژه‌ی بیمار مبتلا به  GBS است که با دمیلیناسیون عصبی مشخص می‌شود و نشانه های مرتبط با بیماری خاصی را نشان می‌دهند که آنها را از افراد سالم متمایز می‌کند." این یافته‌ها اولین شواهد از مشارکت لنفوسیت‌های T خودواکنشی در این بیماری در انسان را نشان می‌دهد.

علاوه بر این، این محققان گروهی از لنفوسیت‌های T را در زیرمجموعه‌ای از بیماران GBS شناسایی کردند که هم به آنتی‌ژن‌های خودی اعصاب محیطی (میلین) و هم به آنتی‌ژن‌های ویروسی واکنش نشان می‌دهند. این یافته،  از ارتباط مستقیم بین ایجاد بیماری و عوامل عفونی زمینه‌ساز قبلی حمایت می‌کند.

به طور کلی، کار این تیم تحقیقاتی بینش‌های جدیدی را در مورد درک ما از GBS ارائه می‌کند و راه‌ را برای تحقیقات بیشتر در مورد گروه‌های بزرگتر بیماران به منظور رمزگشایی مکانیسم‌های ایمنی در انواع مختلف GBS باز می‌کند. این دانش جدید می‌تواند منجر به درمان‌های هدفمند برای زیرگروه‌های خاص GBS شود که به طور بالقوه مراقبت از این بیماران را بهبود می‌بخشد.

پایان مطلب/