به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، تیمی از دانشمندان از دانشگاه فناوری نانیانگ، سنگاپور (NTU سنگاپور) نشان داده‌اند که ارتباط بین نورون‌های کدکننده حافظه - سلول‌های عصبی در مغز که مسئول حفظ حافظه فعال هستند با افزایش سن مختل می‌شود و این فرآیند می‌تواند در میانسالی آغاز شود. یافته‌های این مطالعه که در Nature Communications منتشر شده است، بینش‌های جدیدی در مورد روند پیری ذهن انسان ارائه می‌کند و راه را برای درمان‌هایی برای حفظ سلامت روانی افراد مسن هموار می‌کند. دانشمندان مدت‌هاست که تأثیر پیری را بر عملکردهای اجرایی مغز، مانند خودکنترلی ضعیف‌تر و حافظه فعال، مطالعه کرده‌اند. در حالی که به خوبی ثابت شده است که حافظه می‌تواند با افزایش سن افراد بدتر شود، اما تا به حال مشخص نشده است که چه تغییراتی در سطح نورون های مغزی فرد ایجاد می‌کند. مطالعات قبلی از سلول‌های عصبی افراد مرده استفاده می‌کردند، اما تیم دانشکده پزشکی لی کنگ چیان (LKCMedicine) فعالیت زمان واقعی سلول‌های عصبی فردی را در موش‌های زنده اندازه‌گیری کردند. برای انجام این اندازه‌گیری‌ها، تیم یک تکنیک تصویربرداری نوری را که اخیرا رونمایی شده بود، به کار بردند که به آنها اجازه می‌داد عملکرد هر نورون را با اندازه‌گیری فعالیت عصبی آن در زمینه حافظه فعال درک کنند. در آزمایش‌های آزمایشگاهی، دانشمندان NTU بررسی کردند که چگونه نورون‌های موش‌های سه گروه سنی مختلف  جوان، میانسال و سالمند، به وظایفی که نیاز به حافظه دارند پاسخ می‌دهند. محققان نشان دادند که در مقایسه با موش‌های جوان، موش‌های میانسال و پیر به جلسات آموزشی بیشتری برای یادگیری کارهای جدید نیاز داشتند که نشان‌دهنده کاهش حافظه و توانایی‌های یادگیری از میانسالی است. اما فراتر از آن، آن ها همچنین تغییراتی در سلول‌های عصبی موش‌های مسن پیدا کردند.

ارتباط بین نورون‌ها با افزایش سن ضعیف می‌شود

تیم تحقیقاتی NTU با استفاده از تکنیک‌های نوری پیشرفته (تصویربرداری از کلسیم و دستکاری اپتوژنتیک) که به محققان اجازه می‌دهد چندین نورون منفرد را مشاهده کرده و فعالیت آن‌ها را دستکاری کنند، دریافتند که نورون‌های یک قسمت از مغز، در حقیقت قشر جلوی مغز، توانایی رمزگذاری حافظه قوی را در موش‌های جوان نشان می‌دهند. با این حال، این توانایی برای حفظ حافظه در موش‌های میانسال و مسن به دلیل ضعیف شدن اتصالات بین نورون‌ها کاهش می‌یابد، که باعث می‌شود موش‌ها برای یادآوری و انجام وظایف بیشتر طول بکشند. در حالی که دانشمندان می‌دانند که ارتباط بین نورون‌ها برای ذخیره‌سازی حافظه بسیار مهم است، قبلاً به طور تجربی در مغز زنده نشان داده نشده بود که چگونه تغییرات سلول‌های مغزی پیری باعث تضعیف اتصالات می‌شود. بنابراین، یافته‌ها نشان می‌دهد که تقویت اتصالات ضعیف بین سلول‌های عصبی، مانند فعالیت‌های آموزشی حافظه، می‌تواند به تاخیر در بدتر شدن حافظه کاری افراد با افزایش سن کمک کند. سرپرست این تیم تحقیقاتی افزود، مطالعه آن‌ها کاهش قابل توجهی در ارتباط بین نورون‌های مسئول رمزگذاری خاطرات در قشر جلوی مغز را نشان می‌دهد که یک عامل کلیدی در کاهش حافظه کاری مرتبط با سن، یک فرآیند عصبی ن به طور گسترده بود. این کشف، شواهد بیشتری ارائه می‌دهد که مداخله پیشگیرانه می‌تواند ارتباطات عصبی را بهبود بخشد. نمونه‌هایی از مداخله شامل تغییرات سبک زندگی مانند آموزش شناختی و ورزش منظم است. این فعالیت‌ها به طور بالقوه می‌توانند تأثیر پیری شناختی را کاهش دهند و سلامت کلی شناختی افراد را با افزایش سن افزایش دهند.

کاهش حافظه می‌تواند در میانسالی شروع شود

آزمایش‌های بیشتر همچنین نشان داد که ضعیف شدن اتصالات بین سلول‌های عصبی منجر به بی‌ثباتی مدارهای عصبی در قشر جلوی مغز از اوایل دوران میانسالی می‌شود و در نتیجه توانایی ضعیف‌تری برای حفظ حافظه ایجاد می‌کند. تیم NTU از فناوری اپتوژنتیک - روشی که از کانال‌های یونی حساس به نور مهندسی ژنتیکی شده در نورون‌ها استفاده می‌کند و کنترل فعالیت نورون‌ها را از طریق تحریک نوری امکان‌پذیر می‌سازد برای خاموش کردن نورون‌ها در مغز به مدت یک تا دو ثانیه استفاده کرده و دریافتند که حافظه فعال مدارها در موش های میانسال به ویژه به وقفه‌های کوتاه در فعالیت عصبی حساس هستند. یکی از نویسندگان و دستیار تحقیقات LKCMedicine افزود، مطالعه چهار ساله آن‌ها نشان می‌دهد که عملکرد مداوم مدارهای جلوی مغز برای وظایف حافظه بسیار مهم است. یکی از نویسندگان این مطالعه افزود، دریافتند که قشر جلوی مغز در موش‌ها زمانی که چیزهایی را به یاد می آورند، مانند انسان فعال می‌ماند. این یافته نشان می‌دهد که موش‌ها می‌توانند مدل خوبی برای مطالعه نحوه عملکرد حافظه باشند. بنابراین، یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که درست مانند موش‌ها، مغز ما ممکن است با بالا رفتن سن شروع به تحلیل رفتن کند. در انسان، قشر جلوی مغز نقش کلیدی در سازماندهی، حفظ و بازیابی آن ایفا می‌کند. یافته‌های موفق تیم NTU بینش‌هایی را در مورد تغییرات عصبی خاص در قشر جلوی مغز مرتبط با افزایش سن ارائه می‌دهد. این دانش جدید ارتباط بالینی زیادی در طراحی مداخلات شناختی برای به تاخیر انداختن کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن دارد. دکتر جون نیشیاما، استادیار برنامه علوم اعصاب و اختلالات رفتاری در دانشکده پزشکی Duke-NUS، به عنوان یک کارشناس مستقل، اظهار داشت: به خوبی شناخته شده است که عملکرد مغز با افزایش سن کاهش می‌یابد، اما دلایل زمینه‌ای ناشناخته باقی مانده است. به طور کلی این مطالعه نشان داد با استفاده از تصویربرداری از کلسیم و دستکاری اپتوژنتیک در طول رفتار هدایت‌شده با حافظه، که کدگذاری حافظه‌ی کاری و اتصال مکرر مربوطه در قشر جلوی پیشانی داخلی موش (mPFC)، در اوایل سنین میانسالی تغییر می‌کند. فعالیت جمعیت در mPFC بزرگسالان جوان، الگوهای قابل تفکیک و در عین حال همپوشانی بین روش‌های لمسی و شنوایی را نشان می‌دهد، که کدگذاری حافظه متقاطع همزمان با کدگذاری وابسته به روش را ممکن می‌سازد. با این حال، در میانسالی، کدگذاری متقابل به طرز قابل توجهی کاهش می‌یابد در حالی که کدگذاری وابسته به روش ادامه می‌یابد، و هر دو نوع کدگذاری در سنین بالا تحلیل می‌روند. اتصال عملکردی در حالت استراحت، به ویژه در میان نورون‌های کدکننده حافظه، در دوران میانسالی کاهش می‌یابد که نشان‌دهنده خراب شدن مدارهای مکرر برای نگهداری حافظه است. غیرفعال‌سازی اپتوژنتیک نشان می‌دهد که mPFC میانسال آسیب‌پذیری بالایی در برابر اختلالات نشان می‌دهد. این یافته‌ها تغییرات عملکردی مدار جلوی مغز را که در میانسالی آشکار می‌شوند و بیشتر به عنوان نشانه‌ای از پیری شناختی بدتر می‌شوند، روشن می‌کنند. این مطالعه پیشگامانه از NTU سنگاپور بینش های عصبی کلیدی را در مورد کاهش حافظه کاری مرتبط با سن ارائه می‌دهد و کاهش ارتباطات عصبی را در قشر جلوی مغز موش از دوران میانسالی برجسته می‌کند. این تحقیق بر اهمیت مداخلات اولیه و استراتژیک برای مبارزه با زوال شناختی تاکید می کند همچنین چارچوب حیاتی برای تحقیقات پیری آینده و حفظ سلامت مغز. گام‌های بعدی این پروژه بررسی تغییرات عصبی گسترده‌تر مغزی است که در دوران میانسالی رخ می‌دهد تا بفهمیم که چگونه مداخلات پیشگیرانه ممکن است ارتباط بین نواحی مختلف مغز را افزایش دهد.

پایان مطلب./