به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، چندین مطالعه به منظور بررسی این فرضیه انجام شده که ژل لیز پلاکت خون بند ناف (UCB-PL) تاثیر قابل توجهی بر میزان بهبودی DFU دارد. در مطالعات انجام گرفته، میانگین سطح زخم در ابتدا در گروه UCB-PL 1/4 سانتی‌متر مربع و در گروه کنترل 7/1 سانتی‌متر مربع بود. در شش ماه پس از درمان، بیماران تحت درمان UCB-PL کاهش قابل توجهی در اندازه زخم در مقایسه با شروع 0.12 (0-8.16) در مقایسه با تغییر متوسط تر در گروه کنترل 1.05 (0-24.7) نشان دادند. به طور کلی، استفاده از ژل UCB-PL در DFU منجر به کاهش قابل توجه اندازه زخم در مقایسه با پانسمان معمولی سالین خواهد شد.
مقدمه
پای دیابتی یکی از شایع ترین، پرهزینه ترین و شدیدترین عوارض دیابت است که تاثیرات فردی، اقتصادی و اجتماعی قابل توجهی دارد. در اکثر کشورهای توسعه یافته، بروز سالانه زخم پای دیابتی (DFU) 2 درصد برآورد شده است. بیماران مبتلا به DFU مستعد ابتلا به عفونت هستند و روند بهبودی اغلب به دلیل وجود نوروپاتی و بیماری عروقی پیچیده می‌شود. تخمین زده می‌شود که 20 درصد از عفونت‌های اندام تحتانی منجر به قطع عضو می‌شود. قطع عضو در افراد مبتلا به دیابت 10 تا 20 برابر بیشتر از افراد بدون دیابت است و با افزایش سن و طول مدت دیابت این خطر افزایش می‌یابد. هدف از درمان زخم ترمیم کامل زخم تا حد امکان سریع است. درمان‌های استاندارد برای DFU شامل پاکسازی زخم، دبریدمان بافت نکروزه، در صورت نیاز به عروق مجدد، تخلیه مکانیکی، مدیریت عفونت و مراقبت از زخم موضعی است. با این حال، عوامل خطر خاصی مانند عفونت، هیپوکسی بافتی و ترومای مکرر معمولاً با روش‌های درمانی مرسوم به بهبود ضعیف زخم کمک می‌کنند.
درمان
DFU مشکل التیام یافته برای ماه‌ها یا سال‌ها ادامه می‌یابد و برای بهبودی کافی به درمان‌های پیشرفته مراقبت از زخم نیاز دارد. سلول درمانی پیشرفتی در درمان DFU بوده است، زیرا مبتنی بر حضور سیتوکین‌های مختلف و فاکتورهای رشد در اجزای خون و پلاکت است. پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) یک درمان سلولی نوظهور است که به عنوان یک درمان کمکی بالقوه برای مراقبت‌های مرسوم در زخم‌ها/زخم‌ها با توانایی ترمیم کم مورد توجه قرار گرفته است. با این حال، کاربرد بالینی آن محدود به ژل‌های پلاکتی است که از خون محیطی اتولوگ به دست می‌آیند و محدودیت بعدی آن نیاز به جمع‌آوری مکرر خون است. این روش ممکن است برای بیماران خاص، مانند کسانی که مشکلات حرکتی دارند، مشکلات عملی ایجاد کند. بنابراین، نیاز به تولید مقدار زیادی PRP برای استفاده گسترده بالینی کافی است. خون بند ناف انسان (UCB) یک جایگزین امیدوارکننده برای تولید PRP با پتانسیل زیادی برای اهداف تحقیقاتی و درمانی است. اخیراً نشان داده شده است که PRP مشتق شده از UCB در مقایسه با PRP از خون محیطی اثربخشی مشابه یا حتی بهبود یافته‌ای در ارتقاء رشد و تمایز سلولی دارد و آن را جایگزین جالبی برای درمان ضایعات بافتی می‌کند. پلاکت لیزات (PL) یک ماده همودریویتی جدید است که حاوی سطوح افزایش یافته فاکتورهای رشد مانند فاکتور رشد اپیدرمی (EGF)، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، فاکتور رشد فیبروبلاست، فاکتور رشد شبه انسولین-1، اینترلوکین‌ها و اینترفرون‌ها است.
نتایج مطالعات
در این بررسی‌ها میانگین سنی شرکت کنندگان 63 سال (محدوده 35 تا 85) بود و تفاوت معنی داری بین گروه‌ها از نظر سن وجود نداشت (Wilcoxon rank-sum p. = 0.32) و جنس (chi-square p = 0.43). تفاوت آماری معنی داری از نظر HbA1c (مجموع رتبه ویلکاکسون p = 0.64)، نوع دیابت (chi-square p = 0.21) و طول مدت دیابت (Wilcoxon rank-sum p > 0.999) وجود نداشت. هیچ تفاوتی بین گروه‌ها وجود نداشت.
نتیجه درمان
سطح متوسط زخم در ابتدا 4.1 (محدوده: 0.59-29.4) cm2 در گروه UCB-PL و 1.7 (محدوده: 0.90-29.8) cm2 در گروه کنترل بود. p-value به دست آمده از آزمون فریدمن (049/0=p) نشان دهنده تفاوت معنی داری در ناحیه زخم دو گروه درمان در مقاطع زمانی مختلف بود. در هفته‌های دو و چهار، درمان UCB-PL منجر به کاهش قابل توجهی در ناحیه زخم شد (متوسط 2.18، محدوده: 0.13-26.7 سانتی متر مربع، دامنه علامت گذاری شده Wilcoxon p <0.001 و محدوده 1.91: 0.14-22.76، p <0.001، به ترتیب). هیچ تغییری در گروه کنترل در مقایسه با پایه در دو هفته مشاهده نشد [2.2 (0.2-33)، p = 0.37]، در حالی که کاهش قابل توجهی در چهار هفته مشاهده شد [متوسط: 1.2 (0.11-34)، p = 0.001] . در شش هفته پس از درمان، بیماران در هر دو گروه کاهش قابل توجهی در اندازه زخم در مقایسه با UCB-PL اولیه 1.77 (0.9-29.1)، p <0.001، گروه کنترل 1.2 (0-18.3)، p <0.001 نشان دادند. در دو، چهار و شش ماه پس از درمان، بیماران تحت درمان UCB-PL کاهش قابل توجهی در اندازه زخم در مقایسه با پایه نشان دادند (1.11 (0-22.73)، p <0.001، 0.5 (0-26.36)، p <0.001 و 0.12 (0-8.16)، p <0.001، به ترتیب). به طور مشابه، کاهش قابل توجهی در اندازه زخم در گروه شاهد در دو، چهار و شش ماه پس از درمان مشاهده شد [1.31 (0-37.4)، p <0.001، 1.15 (0-28.8)، p <0.001 و 1.05 (0-24.7) p = 0.002، به ترتیب] حتی اگر تفاوت مطلق در مقایسه با مشاهده شده در گروه UCB-PL بسیار کوچکتر بود. در مجموع، داده‌های زوجی مربوط به ناحیه زخم در ابتدا و در پایان مطالعه برای 78 بیمار (81.3%) در دسترس بود. سطح زخم در پایان مطالعه در 67 بیمار (85.9٪) کاهش یافت: 40 (97.6٪) در گروه UCB-PL، و 27 (73٪) در گروه کنترل (P = 0.002 فیشر). قابل ذکر است که کاهش ناحیه زخم در پایان مطالعه تنها در یکی از موارد آموزنده در گروه UCB-PL به دست نیامد.
بهبودی کامل
سی و چهار (34) بیمار (35.4%) در پایان این مطالعه به بهبودی کامل دست یافتند، با درصد بیمارانی که به بهبودی کامل دست یافتند در گروه UCB-PL در مقایسه با گروه کنترل (55.3٪ در مقابل) به طور قابل توجهی بالاتر بود. زمان متوسط برای بهبودی کامل 16 هفته (محدوده: 6-24) برای گروه UCB-PL و 24 هفته (محدوده: 8-24) برای گروه شاهد بود (Wilcoxon rank-sum p = 0.34).
ایمنی- حوادث نامطلوب
دو بیمار در گروه UCB-PL و دو بیمار در گروه کنترل قبل از تکمیل این مطالعه فوت کردند. مرگ و میر نه به وجود زخم پای دیابتی مرتبط بود و نه به درمان انجام شده. عوارض جانبی در بیست و یک بیمار شناسایی شد. گروه کنترل در 20 هفته پیگیری تفاوت معنی داری در میزان عوارض جانبی بین دو گروه وجود نداشت (P = 0.26 chi-square). هشت بیمار (17٪) در گروه UCB-PL در مقایسه با 13 (26.5٪) در گروه کنترل (P = 0.26) دچار عفونت زخم شدند.
مطالعه جاری از این فرضیه حمایت می‌کند که درمان با ژل UCB-PL روند بهبودی را در مقایسه با SOC در بیماران مبتلا به DFU غیردرمانی تسریع می‌کند. با توجه به نتایج حاصل، درمان با ژل UCB-PL (a) منجر به کاهش قابل توجه اندازه زخم شد، البته از نظر آماری معنی‌دار نبود. این درمان زمان لازم برای بهبودی کامل را کاهش داد. و (ج) باعث شد درصد بیشتری از بیماران در مقایسه با SOC به بهبودی کامل دست یابند. علاوه بر این، تفاوت معنی داری بین دو گروه در مورد عوارض جانبی وجود نداشت که نشان می‌دهد درمان با UCB-PL یک گزینه درمانی ایمن برای DFU است.
پلاکت‌ها حاوی تعداد قابل توجهی از فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها هستند و به میزان قابل توجهی در التهاب و ترمیم بافت نقش دارند. این ویژگی‌ها منجر به ایده استفاده از پلاسمای غنی از پلاکت به عنوان یک گزینه درمانی برای بهبود زخم، به ویژه در بیماران مبتلا به زخم‌های مزمن و غیر التیام شونده شد. در واقع، در سال 1986، یک مطالعه بالینی توسط محققان نشان داد که درمان با فاکتورهای ترمیم زخم اتولوگ مشتق از پلاکت، روند بهبود زخم‌های مزمن را با ترویج تشکیل و اپیتلیزه شدن بافت گرانولاسیون تسریع می‌کند. پس از این مطالعه، تعداد قابل توجهی از کارآزمایی‌های بالینی اثر مطلوب پلاسمای غنی از پلاکت را بر بهبود زخم/زخم، چه منشأ دیابتی یا غیر دیابتی داشته باشد، نشان دادند. اخیراً، چندین مطالعه کارایی PL، یک مشتق پلاکتی غنی از سیتوکین‌ها و فاکتورهای رشد را در فرآیند بهبود زخم ارزیابی کرده‌اند. نتایج مطالعات بهبودی ناشی از مداخله را نشان داد.
پایان مطلب/.