به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سندرم روده تحریک پذیر (IBS) یک اختلال مزمن و عود کننده است که با درد شکمی همراه با اجابت مزاج مشخص می‌شود. IBS قبلاً تا زمان کشف IBS پس از عفونت بدون هیچ گونه تغییر ساختاری تظاهر می‌کرد. تعداد زیادی از شواهد منتشر شده نشان می‌دهد که فعال شدن سیستم ایمنی نقش مهمی در ایجاد IBS دارد. با این وجود، پاتوفیزیولوژی IBS، از جمله حساسیت بیش از حد احشایی و اختلال حرکتی دستگاه گوارش، هنوز به صراحت مشخص نشده است. مشاهده نوروپاتی دژنراتیو التهابی بالقوه، از جمله انحطاط عصبی، تحقیقاتی را در مورد پاسخ‌های خودایمنی که سیستم عصبی روده را هدف قرار می‌دهند، رهبری کرد. متعاقباً، چندین اتوآنتی بادی در سرم بیماران IBS شناسایی شد، که در میان آن‌ها برخی تأثیر بیماری زایی دارند یا با علت اختلال حرکتی دستگاه گوارش در IBS مرتبط هستند. علاوه بر این، برخی از اتوآنتی بادی‌های خاص به وضوح به عنوان نشانگرهای زیستی برای تسهیل تمایز بین IBS و سایر بیماری‌های مرتبط عمل می‌کنند. بنابراین، هدف مطالعه جاری ارائه یک مرور کلی از اتوآنتی بادی‌های گزارش شده در سرم بیماران IBS و برجسته کردن اهمیت آن‌ها در تشخیص و درک پاتوفیزیولوژی IBS بود. 

مقدمه
سندرم روده تحریک پذیر (IBS) یک اختلال مزمن در تعامل روده و مغز (DGBI) است که با تغییر عادات روده و درد مکرر شکم مشخص می‌شود. همانطور که در نظرسنجی اینترنتی نشان داد، شیوع IBS از 4.1٪ تا 10.1٪ در جمعیت جهانی بر اساس معیارهای Rome IV و Rome III متغیر است. اگرچه IBS بر امید به زندگی بیماران تأثیر نمی‌گذارد، اما اختلال مرتبط در کیفیت زندگی مرتبط با سلامت به طور قابل توجهی بدتر از آنچه در بیماری‌های ارگانیک مشاهده می‌شود، مانند بیماری مزمن کبد یا بیماری التهابی روده (IBD) است. IBS تقریباً 12٪ از مراجعات مراقبت‌های اولیه و 28٪ از مراجعات گوارشی را در ایالات متحده تشکیل می‌دهد و ممکن است تا 3.3٪ از کل بودجه مراقبت‌های بهداشتی در چین را تشکیل دهد. IBS یک چالش نگران کننده برای بیماران و پزشکان ایجاد می‌کند زیرا رویکردهای درمانی به طور معمول به جای پرداختن به پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای، علائم غالب یا بحرانی را هدف قرار می‌دهند. تقریباً 43.2٪ از بیماران IBS به دنبال کاهش علائم رضایت خود را ابراز می‌کنند و تقریباً یک سوم پزشکان مراقبت‌های اولیه و متخصصان گوارش موافق هستند که مدیریت IBS بسیار خسته کننده است. IBS یکی از شناخته شده ترین DGBI ها است و طبق گزارشات بدون هیچ گونه تغییرات پاتولوژیک آشکار ظاهر می‌شود. علیرغم پیشرفت‌های قابل توجه در تشخیص و درمان IBS، مسائل حل نشده متعددی با جنبه‌های چند عاملی، به ویژه در مورد علت آن، باقی مانده است.

اتوآنتی بادی‌های ثبت شده در بیماران IBS
یک مطالعه آسیایی نشان داد که 18 درصد از بیماران IBS که معیارهای Rome III را برآورده می‌کنند، از نظر آنتی‌بادی‌های IgA پپتید گلیادین ضد دآمید شده (IgA DGP) مثبت بودند و 13 درصد افزایش درجه پایینی در لنفوسیت‌های داخل اپیتلیال در بیوپسی‌های دوازدهه نشان دادند. آن‌ها که 2 سال پیش مبتلا به IBS تشخیص داده شدند، معیارهای بیماری سلیاک را برآورده کردند، که نشان می‌دهد زیرمجموعه‌ای از بیماران IBS به گلوتن پاسخ ایمنی داشتند. محققان گزارش دادند که 4.5 درصد از بیماران مبتلا به IBS-D برای آنتی بادی‌های DGP، 1.6 درصد از نظر آنتی بادی‌های ضد ترانس گلوتامیناز 2 (TTG) بافتی، 2.5 درصد برای آنتی بادی‌های ضد فاکتور داخلی و 12.7 درصد از نظر sIgE در برابر مثبت بودند. 
علاوه بر این، افزایش سطح سرمی لیپوپلی ساکاریدها و آنتی بادی‌های ضد فلاژلین در بیماران مبتلا به IBS-D مشاهده شد. این یافته نشان می‌دهد که ایمنی هومورال به آنتی ژن‌های مجرای نقش احتمالی در پاتوژنز IBS، به ویژه در بیماران مبتلا به PI-IBS ایفا می‌کند. مطالعات بیشتر نشان داد که آنتی‌بادی‌ها علیه سم متسع سلولی B، که زیرواحد فعال تولید شده توسط پاتوژن‌ها است و نقش عمده‌ای در PI-IBS بازی می‌کند و تیتر وینکولین در بیماران مبتلا به IBS-D به طور قابل‌توجهی بالاتر از افراد سالم بود. آنتی بادی‌ها علیه CdtB می‌توانند با وینکولین، پروتئینی در روده میزبان، از طریق تقلید مولکولی واکنش متقابل داشته باشند که منجر به ایجاد اتوآنتی بادی‌های ضد وینکولین شود. در روده، وینکولین در گانگلیون‌های میانتریک و در سلول‌های بینابینی Cajal (ICC) وجود دارد که عملکرد ضربان روده را کنترل می‌کند. Anti-CdtB با تراکم ICC و گانگلیون‌های میانتریک در مدل موش PI-IBS همبستگی منفی داشت. نتایج Colocalization تأیید کرد که anti-CdtB به ICC و گانگلیون‌های میانتریک، هم در مدل‌های موش و هم در افراد انسانی متصل می‌شود، که ممکن است بر عملکرد سیستم عصبی روده (ENS) تأثیر بگذارد. یک مطالعه مکزیکی آنتی‌بادی‌های ضد ساکارومایسس سرویزیه (ASCA) را در بیماران IBS بررسی کرد و مشاهده کرد که 16.5٪ از بیماران IBS از نظر ASCA IgG مثبت بودند، با این حال ASCA IgG نمی‌تواند به‌عنوان نشانگر زیستی تبعیض‌آمیز برای تشخیص بیماران IBS در حال حاضر عمل کند.

مکانیسم مرتبط با اتوآنتی بادی که زمینه ساز پاتوژنز IBS است
سهم بالقوه این اتوآنتی بادی‌ها در طیف بالینی علائم گوارشی همچنان یک نگرانی قابل توجه است. در سال‌های اخیر، ارتباط دو طرفه روده و مغز، که به اصطلاح تعامل مغز-روده-مغز یا محور مغز- روده نامیده می‌شود، به تدریج پذیرفته شده است که در پاتوژنز بیماری عملکردی روده، از جمله IBS شرکت می‌کند. به دست آوردن بیوپسی تمام ضخامت از بافت روده از جمله ENS از بیماران IBS دشوار است، اما مطالعات in-vitro رو به رشدی وجود دارد که گزارش می‌دهد که آنتی بادی‌های تولید شده در جاهای دیگر به ENS حمله می‌کنند که به دلیل تنوع آن معمولاً به عنوان "مغز کوچک روده" شناخته می‌شود. انواع سلول های عصبی و پیچیدگی، از طریق محور مغز- روده، علائم گوارشی مشابه IBS را ایجاد می‌کند.

اتوآنتی بادی‌ها به عنوان بیومارکرهای IBS
بر اساس یافته‌های آنتی بادی که در بخش‌های قبلی توضیح داده شد، توسعه بیومارکرهای سرمی برای IBS از خودایمنی امکان پذیر است. ما حساسیت و ویژگی استفاده از AENA برای تشخیص IBS را به ترتیب 76.8% و 42.3% نشان دادند. اخیراً محققان مزایای استفاده از آنتی بادی‌های ضد CdtB و ضد وینکولین را به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص بیماران مبتلا به IBS-D از مبتلایان به IBD در درمان اسهال نشان داد. در این کارآزمایی بالینی، برای تشخیص IBS-D از IBD، نواحی زیر منحنی‌های عملکرد گیرنده به ترتیب 0.81 و 0.62 برای anti-CdtB و anti-vinculin بودند. محققان گزارش داد که ویژگی‌های anti-CdtB و anti-vinculin برای افتراق IBS-D از IBD 93.5٪ و 90.9٪، با حساسیت‌های 43.0٪ و 52.2٪ بود.

مداخله درمانی مبتنی بر پاسخ ایمنی با واسطه اتوآنتی بادی
اختلال عملکرد دستگاه گوارش مرتبط با IBS به طور بالقوه می‌تواند با هدف قرار دادن اتوآنتی بادی‌های فوق الذکر معکوس شود. یک رژیم غذایی حذف IgG همراه با پروبیوتیک‌ها ممکن است برای مدیریت IBS مفید باشد. تجویز آنتی بادی مونوکلونال ضد IgE نه تنها آسم را بهبود بخشید، بلکه منجر به رفع تقریباً کامل علائم IBS شد. بسیاری از بیماران IBS دریافتند که علائم آن‌ها توسط غذاهای حاوی گندم ایجاد می‌شود و یک مطالعه نشان داد که یک رژیم غذایی بدون گلوتن می‌تواند علائم IBS مرتبط با آنتی بادی‌های ضد گلیادین IgG و IgA را بهبود بخشد. اعتقاد بر این است که نفوذ ماست سل‌های کولون و انتشار واسطه‌های التهابی آن‌ها در نزدیکی عصب مخاطی به درک درد شکمی در IBS کمک می‌کند.
پایان مطلب/.