به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، اگرچه مشاهدات بالینی نشان می‌دهد که انسان‌های مبتلا به آسیب آمیگدال واکنش‌های ترس غیرطبیعی و کاهش تجربه ترس دارند، اما این برداشت‌ها به طور سیستماتیک و در سایر نقاط مغز بررسی نشده‌اند. هر سال حدود 11 درصد از آمریکایی‌ها تپش قلب و احساسات تهوع‌آور ترس شدید را تجربه می‌کنند که مشخصه حمله پانیک است. و هراس، و نوروبیولوژی زیربنای این حالات عاطفی مانع از توسعه درمان‌های هدفمندتر می‌شود. اکنون، سونگ هان، عصب شناس و تیم تحقیقاتی او در موسسه مطالعات بیولوژیکی سالک، یک مسیر پانیکوژنیک جدید را کشف کرده اند که در اعماق مغز قرار گرفته است. کاوش در استراتژی‌هایی برای سرکوب فعالیت این مسیر با مداخلات دارویی یا رفتاری ممکن است به توسعه روش‌های جدید کمک کند. درمان برای بیمارانی که با اختلال پانیک دست و پنجه نرم می‌کنند. یکی از چیزهایی که در مورد این مقاله هیجان‌انگیز است، ابزار و فناوری آنها است.  Sayamwong Hammack، از دانشگاه ورمونت که در این مطالعه شرکت نداشت، می‌گوید: « کاری که آنها می‌توانستند برای شناسایی مدارهای بسیار خاص در مغز انجام دهند، بسیار باورنکردنی بود. آنها واقعاً مدار جدیدی را شناسایی کرده اند که من قبلاً از آن اطلاعی نداشتم.»

آمیگدال و بیماران مبتلا به آسیب آمیگدال

آمیگدال در جنبه‌های مختلف پردازش ترس، از شرطی سازی ترس تا تعدیل توجه و حافظه برای محرک‌های مرتبط با ترس تا تشخیص ترس و القای ترس درگیر است. اطلاعات بسیار کمتری در مورد نقش آمیگدال در تجربه آگاهانه ترس وجود دارد، تا حد زیادی به این دلیل که حیوانات غیر انسانی با ضایعات آمیگدال قادر به گزارش شفاهی تجربه ذهنی درونی خود نیستند و یافتن انسان‌هایی که آسیب کانونی دو طرفه آمیگدال دارند بسیار دشوار است. با توجه به اینکه یک توده کوچک بادام شکل از بافت مغز به نام آمیگدال معمولاً با واکنش ترس مرتبط است، هان گفت که مدار عصبی ترس فراتر از یک ساختار منفرد امتداد دارد. این درک دقیق تر از ماشین ترس مغز توسط یک جفت مطالعه در سال 2010 بر روی افراد مبتلا به آسیب آمیگدال دو طرفه برجسته شد. این افراد هنگام قرار گرفتن در معرض انواع تهدیدهای خارجی، از جمله مارهای زنده، خانه‌های جن زده، یا کلیپ‌های فیلم ترسناک، احساس ترس نمی‌کردند. به تهدیدات بینابینی، که شامل اختلال در وضعیت درونی بدن است. در مطالعات بیماران مبتلا به آسیب آمیگدال، محققان از استنشاق دی اکسید کربن (CO2) استفاده کردند که باعث افزایش CO2 خون می‌شود تا از طریق وضعیت درونی بدن خطر را نشان دهد. این حالت ترس ناشی از CO2 قبلاً با اختلال پانیک مرتبط بوده است. در حالی که حملات پانیک طبیعی معمولاً توسط CO2 خون بالا ایجاد نمی‌شود، محققان بر این باورند که احتمالاً شباهت‌هایی در مکانیسم‌های زمینه ای وجود دارد، زیرا افراد مبتلا به اختلال پانیک در مقایسه با گروه‌های کنترل و آنهایی که سایر اختلالات خلقی دارند، نسبت به CO2 حساس هستند. محققان شروع به این سوال کردند که آیا اختلال هراس ممکن است توسط مسیرهای عصبی که به فعالیت آمیگدال وابسته نیستند، ایجاد شود.

هسته جانبی مغز  (PBL)

پس از آن، هان گفت: «مردم شروع به فکر کردن کردند که شاید اختلال هراس ممکن است با اختلالات اضطرابی معمولی متفاوت باشد.» در واقع، در حالی که هر دو اختلال اضطراب فراگیر و اختلال هراس با نگرانی بیش از حد مشخص می‌شوند، اختلال پانیک همچنین شامل دوره‌های کوتاه ترس شدید همراه با علائم فیزیولوژیکی مانند عرق کردن، حالت تهوع، سرگیجه و تنگی نفس است. با این حال، هان گفت، مکانیسم‌های عصبی زیربنای این تفاوت‌ها شناسایی نشده بودند. Hammack به طور مشابه خاطرنشان کرد که تفاوت‌های بین اضطراب، ترس و هراس هنوز موضوع بحث در این زمینه است. این مکالمه ای است که من تقریباً هر هفته در جلسه آزمایشگاهی خود دارم. دقیقاً چه چیزهایی هستند، خیلی واضح نیست.» اگر آمیگدال برای هراس حیاتی نبود، چه ساختار مغز دیگری ممکن است این رفتار را هدایت کند؟ هان استدلال کرد که هسته جانبی parabrachial (PBL) یک نامزد امیدوارکننده است. این ناحیه ساقه مغز نقش مهمی در پاسخ های ترس ایفا می کند و با داروهای تحریک کننده وحشت فعال می شود.

MicroRNA مغز اضطراب را مهار می‌کند

PBL حاوی نورون‌های زیادی است که پلی‌پپتید فعال‌کننده آدنیلات سیکلاز هیپوفیز (PACAP) را تولید می‌کنند، یک پپتید سیگنال‌دهنده که همچنین واکنش‌های ترس را واسطه می‌کند. یک گروه به آمیگدال، در حالی که گروه دیگر به ناحیه ساقه مغز دیگری به نام رافه پشتی (DR) فرافکنی کردند. از آنجایی که آنها قبلاً می‌دانستند که هراس به آمیگدال نیازی ندارد، گروه دوم نورون‌ها را که آنها را نورون‌های PACAPPBL→DR نامیدند، بررسی کردند. هنگامی که محققان موش‌ها را در معرض شرایطی قرار دادند که باعث ایجاد وحشت در انسان می‌شود - اعم از CO2 یا دارویی به نام FG-7142 – نورون‌های PACAPPBL→DR با فعالیت روشن شدند. از نظر فیزیولوژیکی، نسخه موش پانیک نیز شامل بی حرکتی و افزایش سرعت تنفس بود. وقتی موش‌ها را شرطی می‌کردند تا صدایی را با شوک پا مرتبط کنند - که اغلب به عنوان مدل حیوانی ترس یا اضطراب در نظر گرفته می‌شود - فعالیت این نورون‌ها در واقع کاهش یافت، که نشان می‌دهد جمعیت‌های عصبی مختلف به این دو نوع محرک متفاوت پاسخ می‌دهند.

نتایج کسب شده از مطالعه

در مرحله بعد، محققان نشان دادند که فعال‌سازی اپتوژنتیکی این نورون‌ها رفتارهایی شبیه هراس ایجاد می‌کند، در حالی که مهار شیمی‌زایی باعث کاهش وحشت می‌شود، حتی در مواجهه با استنشاق CO2. آنها اهمیت این مسیر را با دستکاری نورون‌های DR که ورودی‌های نورون‌های تولیدکننده PACAP را دریافت کردند، تأیید کردند. مهار شیمی ژنتیکی این نورون ها یا محاصره دارویی مستقیم گیرنده های PACAP آنها نیز پاسخ های هراس را کاهش می دهد. تعریف این مسیر پانیکوژن و مولکول های سیگنال دهی مربوط به آن به اهداف درمانی بالقوه برای اختلال هراس اشاره دارد. هامک گفت: «این [مطالعه] نه فقط یک مدار جدید، بلکه برخی مکان‌ها را فراهم کرد که مدار وحشت می‌تواند با برخی از [مدارهای] ترس و اضطراب تعامل داشته باشد».

بررسی روابط بین این مدارهای مختلف مغزی

هان مشتاق است تا به بررسی روابط بین این مدارهای مختلف مغزی ادامه دهد. هان گفت: «در این مطالعه، ما نشان دادیم که نورون‌های PACAP در هسته جانبی پارابراکیال به طور گسترده ورودی مهاری را از هسته مرکزی آمیگدال دریافت می‌کنند. بنابراین، سؤال بعدی ما [بر روی] آن ورودی بازدارنده به نورون‌های PACAP parabrachial متمرکز است. آن مدار چگونه به پانیکوژنز کمک می‌کند؟ به طور خاص، او می‌خواهد تعیین کند که آیا محرک‌هایی که هسته مرکزی آمیگدال را فعال می‌کنند، می‌توانند فعالیت نورون‌های PACAP را در PBL سرکوب کنند، و این فرضیه را بررسی می‌کند که ترس ممکن است وحشت را سرکوب کند. در حالی که این هنوز حدس و گمان است، هان گفت که این به طور بالقوه می‌تواند به توسعه درمان‌های رفتاری جدید کمک کند. اگر یک محرک خفیف بد، مانند یک شوک کوچک یا تصویر ترسناک، بتواند حملات پانیک را مهار کند، ممکن است برای افراد مبتلا به اختلال پانیک مفید باشد.

پایان مطلب/.