به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ویتامین D دارای خواص ضدالتهابی و ضدمیکروبی مهمی است و نقش مرکزی در پاسخ ایمنی میزبان دارد. با توجه به نقش حیاتی کلیه‌ها در متابولیسم ویتامین D، بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) مستعد کمبود ویتامین D هستند. کاهش تولید کلسیتریول، شکل فعال ویتامین D، در بیماران مبتلا به CKD مسئول تشدید نارسایی کلیوی موجود و التهاب پریودنتال است. شواهد اخیر حاکی از یک رابطه علی دو طرفه بین پریودنتیت و وضعیت عملکرد کلیوی است. هر دو شرایط دارای مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی مشترک از جمله استرس اکسیداتیو، افزایش بار التهابی سیستمیک و اختلال در پاسخ میزبان هستند. این بررسی ارتباط بین ویتامین D، CKD و پریودنتیت را بررسی می‌کند. این بررسی، پایه شواهد فعلی را برای مسیرهای متابولیک کلاسیک و غیرکلاسیک ویتامین D، مکانیسم‌های بیولوژیکی مرتبط با کمبود ویتامین D، CKD و پریودنتیت، و همچنین رابطه دو طرفه بین دو وضعیت التهابی مزمن را خلاصه می‌کند. در نهایت، این بررسی تأثیر کمبود ویتامین D را بر CKD، پریودنتیت و بیماری‌های مرتبط با آن بررسی می‌کند.
مکانیسم‌های بیولوژیکی مرتبط با کمبود ویتامین D، CKD و پریودنتیت
ویتامین D نقش مرکزی در پاسخ ایمنی میزبان دارد و دارای خواص ضد التهابی، ضد میکروبی و تعدیلی میزبان است. با توجه به نقش فیزیولوژیکی و دارویی گسترده کلسیتریول، کمبود ویتامین D مسئول تشدید نارسایی کلیوی و پیشرفت پریودنتیت است. CKD با تغییر متابولیسم ویتامین و همچنین افزایش PTH و FGF23 مشخص می‌شود. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو که باعث التهاب و اختلال در پاسخ میزبان می‌شود، مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی را برای پیشرفت بیماری در هر دو بیماری CKD و پریودنتیت فراهم می‌کند. در نهایت، پلی‌مورفیسم‌های پروتئین متصل شونده به ویتامین D (DBP) که با 25(OH)D زیست در دسترس مرتبط هستند، با شدت و پیشرفت CKD و پریودنتیت مرتبط هستند.
مسیرهای تغییر یافته ویتامین D در بیماری مزمن کلیه
کلیه نقش اصلی را در متابولیسم ویتامین D و تنظیم سطح گردش خون آن ایفا می‌کند. کمبود ویتامین D در بیش از 80 درصد از بیماران مبتلا به CKD شناسایی شده است. روند این است که کمبود با نارسایی پیشرونده کلیه بدتر می‌شود و در نهایت شروع به هیپرپاراتیروئیدیسم می‌شود. مکانیسم‌های متعددی مسئول کاهش تولید کلسیتریول هستند: (1) در بیماری مزمن کلیه، کاهش کلی در توده کلیوی وجود دارد که 1-α-هیدروکسیلاز موجود برای تولید کلسیتریول را محدود می‌کند. (2) کاهش eGFR همچنین تبدیل 25(OH)D توسط 1-α-هیدروکسیلاز را محدود می‌کند و باعث کاهش بیشتر تولید کلسیتریول می‌شود. (3) کاهش گیرنده‌های مگالین کلیوی در CKD منجر به کاهش جذب 25(OH)D و در نتیجه کاهش تولید کلسیتریول می‌شود. (4) افزایش FGF23 در CKD، ژن CYP27B  مهار می‌کند، که همچنین فعالیت 1-α-هیدروکسیلاز را کاهش می‌دهد. (5) هیپر فسفاتمی به دلیل اختلال در دفع فسفات کلیوی در CKD نیز به کاهش فعالیت 1-α-هیدروکسیلاز کمک می‌کند. بنابراین، کاهش فعالیت 1-α-هیدروکسیلاز باعث کاهش تولید کلی کلسیتریول از کلیه‌ها می‌شود.
تاثیر CKD بر التهاب پریودنتال
مطالعات طولی ارتباط بین CKD و پیشرفت بیماری پریودنتال را نشان داده‌اند. CKD با افزایش دو برابری در شیوع پریودنتیت همراه است. یک متاآنالیز اخیر همچنین نشان داد که افراد مبتلا به CKD با میانگین PPD و CAL بالاتری در مقایسه با افراد سالم بدون CKD نشان می‌دهند. تفاوت PPD و CAL بین CKD و افراد سالم به ترتیب 0.25 میلی متر و 0.041 میلی متر بود.
CKD- اختلالات معدنی و استخوانی و تأثیر آن بر پریودنتیت
عدم تعادل هومیوستاتیک مرتبط با CKD منجر به تغییراتی در تنظیم کلسیم، فسفر، PTH، فاکتور رشد فیبروبلاست 23 و سطوح اسکلروستین می‌شود که منجر به افزایش دمینرالیزاسیون استخوان می‌شود که اغلب به عنوان اختلالات CKD-mineral and استخوان شناخته می‌شود. کاهش سطح کلسیتریول همراه با کاهش دفع فسفات کلیوی منجر به هیپوکلسمی سیستمیک و هیپرفسفاتمی و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. در نهایت، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به هیپرپاراتیروئیدیسم ثالثی و ایجاد بیماری استخوان هیپرپاراتیروئید که با گردش استخوان بالا، نازک شدن استخوان قشر مغز و افزایش استخوان ترابکولار غیرطبیعی مشخص می‌شود، پیشرفت می‌کند.
تاثیر التهاب پریودنتال بر عملکرد کلیه
بررسی‌های اپیدمیولوژیک بزرگ مانند NHANES III نشان داده‌اند که پریودنتیت پیش بینی کننده بوده است.
تاثیر کمبود ویتامین D بر بیماری مزمن کلیه
کمبود ویتامین D با خطر بالاتر مرگ و میر، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و سوم مرتبط است. به دلیل اختلال در عملکرد کلیه، eGFR کاهش می‌یابد، و بنابراین در تبدیل 25(OH)D به کلسیتریول، شکل فعال ویتامین D، کاهش می‌یابد. دومی جذب کلسیم روده را کاهش می‌دهد و همراه با احتباس فسفات، کمک می‌کند. بیماران CKD که کمبود ویتامین D دارند، میزان مرگ و میر بالا و افزایش خطر قلبی عروقی دارند. علاوه بر این، افزایش FGF23 که با کمبود ویتامین D مرتبط است، با پیشرفت CKD به سمت مرحله نهایی بیماری کلیوی، وقوع حوادث قلبی عروقی و افزایش میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به CKD مرتبط است.
  تاثیر کمبود ویتامین D بر پریودنتیت
رابطه بین ویتامین D و پریودنتیت اخیرا مورد بررسی قرار گرفته است. به طور کلی، ارتباط معکوس بین 25(OH)D سرم و التهاب بیماری پریودنتال وجود دارد. اکثر مطالعات حمایت کننده از این ارتباط، مطالعات مقطعی یا مورد شاهدی بودند. یکی از اینها مطالعه NHANES III بود که نشان داد ویتامین D کم سرم با التهاب پریودنتال مرتبط است. مکمل ویتامین D ممکن است نتایج بالینی را در بیماران مبتلا به پریودنتیت بهبود بخشد. یک RCT نشان داد که تجویز ویتامین D (700 واحد بین‌المللی در روز) و کلسیم (500 میلی‌گرم در روز) به طور قابل‌توجهی از دست دادن دندان را در بیماران مسن‌تر در طی سه سال مشاهده کاهش داد. در حالی که برخی از مطالعات نتایج کوتاه مدت پریودنتال را پس از درمان غیرجراحی پریودنتال در بیمارانی که مکمل ویتامین D دریافت می‌کنند، نسبتاً بهبود بخشیده‌اند، برخی دیگر نشان نداده‌اند.
تاثیر کمبود ویتامین D بر بیماری‌های همراه با بیماری مزمن کلیه و پریودنتیت
ویتامین D نقش های گسترده‌ای در ترویج التهاب و کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مختلف دارد. بنابراین، به غیر از تشدید بیماری مزمن کلیه و پریودنتیت، کمبود ویتامین D نیز می‌تواند به طور منفی و مستقل بر سلامت سیستمیک تأثیر بگذارد. تأثیر کمبود ویتامین D بر سلامت سیستمیک در اینجا به طور خاص برای بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت شیرین، بیماری خود ایمنی مورد بحث قرار خواهد گرفت. با این حال، از آنجایی که هر دو بیماری مزمن کلیه و پریودنتیت به طور مستقیم و مستقل با تعداد بی‌شماری از بیماری‌های همراه مرتبط هستند تعیین اینکه آیا این سهم ناشی از کمبود ویتامین D است یا علت و اثر CKD و پریودنتیت است که باعث ایجاد آن می‌شود، می‌تواند چالش برانگیز باشد. 
شواهد فراوانی از ارتباط بین کمبود ویتامین D و شرایط التهابی مزمن مانند بیماری مزمن کلیه و پریودنتیت حمایت می‌کند. هر دو شرایط مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک مشترکی از جمله التهاب ناکافی، اختلال در پاسخ میزبان و استرس اکسیداتیو دارند. کلیه‌ها نقش مهمی در متابولیسم ویتامین D دارند. بنابراین، تغییر مسیرهای متابولیکی ویتامین D و افزایش PTH و FGF23 مشاهدات بیوشیمیایی کلیدی در CKD هستند. شواهد در حال ظهور همچنین از رابطه دو طرفه بین نارسایی کلیوی و التهاب پریودنتال حمایت می کنند. ویتامین D نقش مهمی در پاسخ ایمنی میزبان دارد و دارای خواص ضد التهابی، ضد میکروبی و تعدیلی میزبان است. وضعیت ویتامین D همچنین با پیامدهای کلیوی و پیامدهای بالینی مرتبط با پریودنتیت همراه است. 
پایان مطلب/.