به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، همانژیوبلاست‌ها باعث ایجاد سلول‌های پیش‌ساز اندوتلیال (EPCs) می‌شوند که نشانگرهای سطح سلولی CD133 و c-kit را نیز بیان می‌کنند. آن‌ها ممکن است به سلول‌های اندوتلیال (OECs) که نئوواسکولاریزاسیون را در جنین در حال رشد کنترل می‌کنند، تمایز پیدا کنند. بر اساس مطالعات متعدد، کاهش سطح EPCs در گردش خون با اختلالات قلبی عروقی انسان مرتبط است.

علاوه بر این، پره اکلامپسی و پیری با سطوح EPC تولید شده از خون بندناف مرتبط است. ابهاماتی پیرامون چگونگی تأثیر پره اکلامپسی بر عملکرد EPC ها وجود دارد. منطقی است که حدس زد که پره اکلامپسی ممکن است بر عملکرد EPC جنین در طول دوره داخل رحمی تأثیر بگذارد. با این حال، ادبیات حاضر نشان می‌دهد که واسکولوپاتی های مادر، از جمله پره اکلامپسی، به گردش خون جنین آسیب می‌رساند. علاوه بر این، پتانسیل تمایز و فعالیت عمومی EPCها ممکن است به عنوان شاخصی از سلامت سیستم عروقی جنین عمل کند، زیرا آن‌ها باعث ایجاد نئوواسکولاریزاسیون و ترمیم در دوران بارداری می‌شوند. بنابراین، هدف این بررسی مقایسه - از طریق ارزیابی کمیت، قدرت تمایز، فعالیت رگ زایی، و پیری - عملکرد رگ زایی EPCهای جنینی به دست آمده از خون بند ناف برای مشکلات طبیعی و بارداری (پره اکلامپسی، دیابت بارداری، و محدودیت رشد جنین). این امر رابطه بین عملکرد رگ زایی EPCهای جنین و عوارض بارداری را روشن می‌کند، که می‌تواند بر مدیریت مسائل سلامتی درازمدت مانند اختلالات متابولیک و قلبی عروقی در فرزندان با رشد عروق غیرطبیعی تأثیر بگذارد.
پارادایم جدیدی برای بازسازی اندوتلیال شامل رگزایی و واسکولوژنز در سال 1997 با شناسایی سلول‌های پیش ساز اندوتلیال (EPCs) توسط Asahara و همکاران ایجاد شد. بر اساس گزارش‌ها، سلول‌های پیش ساز اندوتلیال (EPCs) برای توسعه رگ‌های خونی جدید و ترمیم اختلال عملکرد اندوتلیال ضروری هستند. EPC ها بیشتر در سلول‌های بنیادی مغز استخوان یافت می‌شوند، در حالی که برخی در خون محیطی و خون بند ناف نیز وجود دارند. EPCها از سلول‌های مغز استخوان به گردش خون در پاسخ به تحریک کموکاین به دنبال آسیب عروق خونی محیطی یا سکته ایسکمیک بسیج می‌شوند. پس از آسیب، ایسکمی یا هیپوکسی، EPC ها در اندوتلیوم رسوب می کنند تا به بهبود بافت کمک کنند، همانطور که در مدل‌های انسانی و حیوانی دیده می‌شود.
پره اکلامپسی
تعداد EPC در پره اکلامپسی
حدود 5 تا 8 درصد از حاملگی‌ها با پره اکلامپسی (PE) پیچیده می‌شود، یک بیماری حاملگی با علت نامشخص که عوارض و مرگ و میر مادر و نوزاد را به شدت افزایش می‌دهد. هنگامی که جنین محدود به رشد است، PE با رشد ضعیف پرزهای کوریونی و رگزایی جنینی جفتی مرتبط است. رشد طبیعی جنین با افزایش رگزایی انشعاب و حلقه‌های مویرگی بیش از حد شاخه با لومینای ناهموار و باریک همراه است. این مناسب است که حدس بزنیم که اختلالات در EPCs ممکن است در این واسکولوپاتی با توجه به دخالت آن‌ها در هموستاز عروقی دخیل باشد. تحقیقات اخیر محققان کاهش تعداد EPCهای در گردش را در بیماران مبتلا به هیپوکسی مزمن با بیماری شدید ریوی نشان داد و این کاهش مربوط به اختلال در انتشار آلوئولو شریانی بود. مطالعات سایر محققان همچنین یک همبستگی منفی بین EPCs در گردش و عوامل خطر بیماری عروق کرونر نشان داد. این داده‌ها به این فرضیه منجر شد که بیماری‌های مرتبط با اختلال عملکرد اندوتلیال ممکن است با کاهش EPC در گردش ایجاد شوند. علاوه بر این، تعدادی از مطالعات حیوانی و آزمایش‌های بالینی متوسط، اثربخشی درمانی پیوند EPC را در ایسکمی بافت نشان داده‌اند، که نشان‌دهنده نقش بالقوه EPC در مدیریت بیماری‌های عروقی است.
دیابت بارداری (GDM)
تعداد EPC در GDM
هیپرگلیسمی مادر ناشی از عدم تحمل گلوکز که در ابتدا در دوران بارداری ظاهر می‌شود به عنوان دیابت بارداری یا GDM شناخته می‌شود. همراه با افزایش چاقی در میان زنان در سنین باروری و مادران مسن تر، به طور پیوسته در سطح جهان در حال افزایش بوده است و 5-31.5 درصد از بارداری‌ها را پیچیده می‌کند. اروپا کمترین شیوع GDM را داشت (متوسط 5.8٪؛ محدوده 1.8-22.3٪)، در حالی که خاورمیانه و شمال آفریقا بالاترین کلی را داشتند، با تخمین متوسط 12.9٪ (محدوده 8.4-24.5٪). آسیای جنوب شرقی، اقیانوس آرام غربی، آمریکای جنوبی و مرکزی، آفریقا و آمریکای شمالی و دریای کارائیب به ترتیب با 11.7، 11.2، 8.9 و 7.0 درصد به عنوان مناطق بعدی بیشترین شیوع را دنبال کردند. معیارهای مختلف تشخیص GDM برای تخمین‌های شیوع اعمال شد، که در سراسر منطقه غربی اقیانوس آرام بسیار متفاوت بود، از 4.5٪ در ژاپن تا 25.1٪ در سنگاپور. شیوع GDM در سراسر اروپا نیز بسیار متفاوت بود. با توجه به WHO 1999 و معیارهای اصلاح شده انجمن بین المللی دیابت و گروه‌های مطالعه بارداری، نروژ بالاترین شیوع (متوسط 22.3٪؛ محدوده 13.0-31.5٪) را داشت، در حالی که ایرلند کمترین شیوع (1.8٪) را داشت. 
تعداد و پیری EPC در FGR
یکی از عوارض بارداری که از نظر بالینی مرتبط است، محدودیت رشد جنین (FGR) است. معمولاً برای تعیین FGR از وزن هنگام تولد که برای سن حاملگی و داپلرهای غیرطبیعی در صدک سوم یا کمتر است استفاده می‌شود. این واقعیت که 13 درصد موارد رشد پس از زایمان را نشان نمی‌دهند دلیل علاقه فزاینده به FGR است. تا 5 درصد از حاملگی‌ها ممکن است تحت تأثیر شرایط رایج به نام FGR قرار گیرند که میزان مرگ و میر و عوارض قابل توجهی دارد. در این بررسی، به اهمیت EPCهای جنینی در پاتوفیزیولوژی محدودیت رشد جنین (FGR)، دیابت بارداری (GDM) و پره اکلامپسی (PE) پرداخته شد. اول، محققان پیشنهاد کردند که بیماران پره اکلامپسی نسبت به گروه کنترل، میزان پیری EPC جنین به طور قابل توجهی بالاتر است. علاوه بر این، در مقایسه با EPC های مشتق شده معمولی، EPC های مشتق از پره اکلامپسی فعالیت رگ زایی کمتری، دوره‌های تمایز تاخیری، و کاهش قابل توجهی در تعداد کلنی‌های OECs تولید شده نشان دادند. دوم، آن‌ها به این نتیجه رسیدند که قرار گرفتن در معرض قبل از تولد با GDM پتانسیل رگ زایی EPCs را کاهش می‌دهد و باعث افزایش قابل توجهی در پیری EPC جنین در گروه GDM می‌شود. با این وجود، تفاوتی در تعداد EPCهای جنین به دست آمده از خون بند ناف یا در فعالیت تمایز EPCها در دوران بارداری GDM وجود نداشت. سوم، آن‌ها فرض کردند که EPCهای جنینی در گردش کمتری در FGR وجود دارد، و آن‌ها فعالیت رگزایی و پتانسیل تمایز کمتری دارند و پیرتر هستند. در نتیجه، این مطالعه توضیح کاملی برای نقش EPC جنین خون بند ناف در مشکلات بارداری ارائه می‌دهد و نشان می‌دهد که EPC ممکن است در افزایش خطر قلبی عروقی در طول زندگی که فرزندان اختلالات بارداری با آن مواجه هستند، نقش داشته باشد. بنابراین، پیشنهاد می‌شود که بازیابی عملکرد EPC از طریق اصلاح ژن‌های مرتبط با کاهش عملکرد رگ‌زایی EPCs در زنان مبتلا به بیماری حاملگی می‌تواند راهی برای سرکوب توسعه بیماری‌های ناشی از اختلال عملکرد عروقی باشد. علاوه بر این، محققان پیشنهاد کردند که می‌توان از آن به عنوان یک نشانگر تشخیصی پیش‌بینی‌کننده برای ایجاد بیماری عروقی بارداری با کشف ژن‌های خاصی که به‌طور غیرطبیعی در EPC زنان باردار بیان می‌شوند، استفاده کرد.
پایان مطلب/.