به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، زندگی سالم تر و رفاه بهتر از جمله اهداف توسعه پایدار جهانی سازمان ملل متحد است. به طور مثبت، یک مطالعه اخیر نشان می‌دهد که امید به زندگی در سراسر جهان تا سال 2050 حدود 4.5 سال افزایش یابد. بیشتر این به لطف تلاش‌های بهداشت عمومی برای جلوگیری از بیماری‌ها و بهبود بقای بیماری‌ها، مانند اختلالات قلبی عروقی است. با این حال، بیماری قلبی همچنان علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است و تخمین زده می‌شود که 26 میلیون نفر به نارسایی قلبی مبتلا هستند. هنگامی که نارسایی قلبی رخ می دهد، تمایل دارد که همراه با سایر مشکلات سلامتی، مانند مشکلات کلیوی و عضلانی، دوباره عود کند. محققان ژاپنی می‌خواستند بفهمند چه چیزی باعث این عود و زوال سایر اندام‌ها می‌شود و آیا می‌توان از آن جلوگیری کرد.

نارسایی قلبی (HF)و عوامل دخیل در ایجاد آن

با وجود پیشرفت‌های پزشکی، مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی (HF) همچنان بالاست و اهداف درمانی جدید به شدت مورد نیاز است. بستری شدن مکرر در بیمارستان یکی از ویژگی‌های شناخته شده HF است که نشان می‌دهد HF خطر حوادث HF در آینده را افزایش می‌دهد. التهاب مزمن در حال حاضر به عنوان یک ویژگی پاتولوژیک رایج بیشتر بیماری‌های شناخته شده است. با این حال، اینکه آیا HF به التهاب مزمن در اندام‌های متعدد کمک می‌کند و مکانیسم‌های بالقوه باعث ایجاد چند بیماری مرتبط با HF می‌شود، به خوبی شناخته نشده است. اخیراً نشان داده شده است که حافظه ذاتی ایمنی نه تنها در دفاع میزبان در برابر عفونت بلکه در ایجاد بیماری های غیرواگیر نیز نقش دارد. بنابراین نارسایی قلبی (HF) اغلب با عود و ایجاد بیماری‌هایی مانند بیماری مزمن کلیوی و سندرم شکنندگی همراه است، اگرچه این نشان دهنده تعامل پاتولوژیک بین بیماری‌های همراه است، اما مکانیسم‌های مرتبط کننده آنها به خوبی شناخته نشده است. ولی شواهد در حال افزایش به عملکردها و فنوتیپ‌های متنوع ماکروفاژهای ساکن بافت در طول هموستاز و استرس قلبی اشاره می‌کند.

مکانیسم مولکولی استرس ناشی از نارسایی قلبی

بر اساس تحقیقات جدید، استرس ناشی از نارسایی قلبی در بدن منجر به نارسایی مکرر، همراه با سایر مسائل مربوط به سلامتی می‌شود. محققان دریافته‌اند که نارسایی قلبی یک «حافظه استرس» به شکل تغییراتی در اصلاح DNA سلول‌های بنیادی خونساز که در تولید خون و سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها نقش دارند، به جا می‌گذارد. این سلول‌های ایمنی نقش مهمی در محافظت از سلامت قلب دارند. با این حال، یک مسیر سیگنالینگ کلیدی (زنجیره‌ای از مولکول‌ها که سیگنال‌ها را در داخل سلول رله می‌کنند)، به نام فاکتور رشد تبدیل کننده بتا (TGF-β)، در سلول‌های بنیادی خونساز در طول نارسایی قلبی سرکوب شد و بر تولید ماکروفاژها تأثیر منفی گذاشت. بهبود سطح TGF-β می‌تواند راه جدیدی برای درمان نارسایی قلبی مکرر باشد، در حالی که تشخیص حافظه استرس انباشته می‌تواند یک سیستم هشدار اولیه را قبل از وقوع ایجاد کند.

توضیحاتی درباره مطالعه انجام شده

پروفسور کاتسوهیتو فوجیو از دانشکده پزشکی دانشگاه توکیو، توضیح داد: «بر اساس تحقیقات قبلی خود، ما فرض کردیم که عود ممکن است ناشی از استرس ناشی از نارسایی قلبی باشد که در بدن تجمع می‌یابد، به ویژه در سلول‌های بنیادی خونساز. سلول‌های بنیادی خونساز در مغز استخوان یافت می‌شوند و منبع سلول‌های خونی و نوعی سلول ایمنی به نام ماکروفاژها هستند که به محافظت از سلامت قلب کمک می‌کنند. با مطالعه روی موش‌های مبتلا به نارسایی قلبی، محققان شواهدی از حک شدن استرس بر روی اپی ژنوم پیدا کردند، یعنی تغییرات شیمیایی در DNA موش‌ها رخ داده است. یک مسیر سیگنالینگ مهم به نام فاکتور رشد تبدیل کننده بتا، که در تنظیم بسیاری از فرآیندهای سلولی نقش دارد، در سلول‌های بنیادی خونساز موش‌های مبتلا به نارسایی قلبی سرکوب شد و منجر به تولید سلول‌های ایمنی ناکارآمد شد.

نتیجه گیری

با استفاده از مدل موشی HF، ناکایاما و همکاران دریافتند که پیوند مغز استخوان از این موش‌ها به طور خود به خود منجر به اختلال عملکرد قلبی در موش‌های دریافت کننده می‌شود. موش‌های پیوند شده با مغز استخوان با تجربه HF نیز در برابر آسیب کلیه و عضله اسکلتی آسیب پذیرتر بودند. HF تمایز سلول‌های بنیادی خونساز را دوباره برنامه ریزی کرد و هموستاز ماکروفاژ بافت را تغییر داد. این یافته‌ها با هم نشان می‌دهند که مغز استخوان می‌تواند یک حافظه ایمنی ذاتی از استرس قلبی را حمل کند که ممکن است HF را تشدید کند و سایر اندام‌ها را مستعد آسیب‌شناسی کند.

حافظه استرس

 این تولید سلول‌های ایمنی ناکارآمد در مدت زمان طولانی ادامه داشت، بنابراین وقتی تیم مغز استخوان موش‌های مبتلا به نارسایی قلبی را به موش‌های سالم پیوند زد، متوجه شدند که سلول‌های بنیادی به تولید سلول‌های ایمنی ناکارآمد ادامه می‌دهند. موش‌های اخیر بعداً دچار نارسایی قلبی شدند و مستعد آسیب اندام شدند. ما این پدیده را حافظه استرس نامیدیم زیرا استرس ناشی از نارسایی قلبی برای مدت طولانی در خاطر می‌ماند و همچنان بر کل بدن تأثیر می‌گذارد. اگرچه انواع مختلف استرس نیز ممکن است این حافظه استرس را نشان دهد، ما معتقدیم که استرس ناشی از نارسایی قلبی است.

راه‌های جدیدی برای درمان‌های بالقوه آینده

خبر خوب این است که با شناسایی و درک این تغییرات در مسیر سیگنالینگ TGF-β، اکنون راه‌های جدیدی برای درمان‌های بالقوه آینده باز است. فوجیو می‌گوید: «درمان‌های کاملاً جدیدی می‌تواند برای جلوگیری از تجمع این حافظه استرس در طول بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی در نظر گرفته شود. نشان داده شده است که در حیوانات مبتلا به نارسایی قلبی، مکمل TGF-β فعال اضافی یک درمان بالقوه است. اصلاح اپی ژنوم سلول‌های بنیادی خونساز نیز می‌تواند راهی برای کاهش حافظه استرس باشد. اکنون که شناسایی شده است، تیم امیدوار است سیستمی ایجاد کند که بتواند حافظه استرس را در انسان تشخیص داده و از تجمع آن جلوگیری کند، با هدف بلندمدت این که بتواند نه تنها از عود نارسایی قلبی جلوگیری کند، بلکه بتواند شرایط قبل از اینکه این بیماری به طور کامل رشد کند را نیز تشخیص دهد.

پایان مطلب/.