به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، استئوآرتریت (OA) یک بیماری دژنراتیو مفصلی است که با تخریب غضروف مفصلی مشخص می‌شود و منجر به یک پاسخ پیش التهابی می‌شود. پیشرفت OA چند عاملی است و تحت تأثیر علت زمینه‌ای التهاب است که شامل تروما، متابولیسم، زیست‌شناسی، بیماری‌های همراه و بیومکانیک می‌شود اما محدود به آن نمی‌شود. اگرچه غضروف مفصلی بافت اصلی آسیب‌دیده در آرتروز است، محیط التهابی مزمن بر سینوویوم، رباط‌ها و استخوان ساب غضروفی اطراف تأثیر منفی می‌گذارد و توانایی‌های عملکردی آن‌ها را محدودتر می‌کند و علائم OA را افزایش می‌دهد. درمان استئوآرتریت به دلیل ناتوانی در تعیین مکانیسم زمینه‌ای شروع بیماری، شدت علائم و بیماری‌های همراه ناسازگار است. در سال‌های اخیر، رژیم غذایی و مکمل‌های غذایی در مورد کند کردن روند بیماری، پیشگیری و درمان OA مورد توجه قرار گرفته‌اند. این به دلیل خواص ضد التهابی آن‌ها است که منجر به تأثیر مثبت بر درد، تحرک مفاصل و تشکیل غضروف می‌شود. به طور خاص، اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 (PUFA) نقش مؤثری در پیشرفت OA نشان داده‌اند که منجر به کاهش تخریب غضروف، مهار آبشارهای سیتوکین پیش‌التهابی و تولید اکسی لیپین‌هایی می‌شود که مسیرهای ضد التهابی را ترویج می‌کنند. 
روند التهابی استئوآرتریت
علیرغم تظاهرات و پیشرفت متغیر OA، آسیب شناسی زمینه‌ای التهاب ثابت است. التهاب غضروف مفصلی به دلیل تغییر در تعادل سیتوکین‌ها است که پاسخ پیش التهابی و در نتیجه پیشرفت آرتروز را افزایش می‌دهد. سایتوکاین‌های پیش‌التهابی، از جمله IL-6، TNF-α، و IL-1β، همچنین تعداد زیادی از کموکاین‌ها را تحریک می‌کنند تا باعث مهاجرت سلول‌های پیش التهابی اضافی برای فعال کردن آنزیم‌های کاتابولیک، از جمله متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) و یک دی‌س‌تگرین شوند. 
سیتوکین‌های ضد التهابی
سیتوکین پیش التهابی، IL-1β، یکی از فراوان ترین‌ها در پاتوژنز OA و همچنین بسیاری از بیماری‌های دیگر است. عضوی از خانواده IL-1، از جمله IL-1Ra (آگونیست گیرنده IL-1) است. اثرات التهابی خود را با اتصال به گیرنده IL-1 I (IL-1RI) ایجاد می‌کند، که یک گیرنده گذرنده است که همچنین اتصال IL-1Ra را امکان پذیر می‌کند و در بسیاری از سلول‌های بدن از جمله کندروسیت‌ها، سینوویوسیت‌ها، استئوبلاست‌ها یافت می‌شود. پس از اتصال IL-1β به IL-1RI، یک آبشار از فعال شدن مسیر سیگنالینگ وجود دارد که باعث پیشرفت پاتوژنز OA می‌شود. از این آبشارها، سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) به عنوان یک مسیر کاتابولیک غالب تخریب غضروف در OA نشان داده شده است.
کموکاین‌های ضد التهابی
علاوه بر سیتوکین‌ها، کموکاین‌ها نیز نقش زیادی در پاتوژنز آرتروز نشان داده‌اند. کموکاین‌ها مولکول‌های کوچکی هستند که کموتاکسی یا حرکت سلول‌ها را در بدن تولید می‌کنند. این سلول‌ها به دلیل نقششان در التهاب و جذب مونوسیت‌ها و ماکروفاژها به مکآن‌های خاصی در بدن شناخته شده‌اند که بر پاسخ‌های سلولی، تکثیر و تمایز تأثیر می‌گذارند. 4 خانواده از کموکاین‌ها وجود دارد که بر اساس موقعیت باقیمانده سیستئین ترمینال N طبقه بندی می‌شوند، از جمله C، CC، CXC، و CX3C. اکثر کموکاین‌های دخیل در استئوآرتریت در خانواده‌های CC (باقی‌مانده‌های سیستئین مجاور) یا CXC (اسید آمینه بین بقایای سیستئین) هستند.
فرآیند ضد التهابی آرتروز
با وجود تنظیم مثبت مسیرهای پیش التهابی، یک روند ضد التهابی ادامه دارد که زمینه ساز تلاش برای حفظ هموستاز است. قابل توجه است، دو سایتوکین ضد التهابی نقشی در کنترل پیشرفت OA نشان داده‌اند.
اسیدهای چرب
علاوه بر بارگذاری مکانیکی، تحقیقات اخیر ارتباط بین OA و چاقی، دیابت و سندرم متابولیک را نشان داده است. چاقی نیروی وارد بر مفاصل تحمل کننده وزن را افزایش می‌دهد و در نتیجه خطر ابتلا به OA را افزایش می‌دهد. تحت شرایط رژیم غذایی پرچرب، اکسیداسیون اسیدهای چرب در غضروف افزایش می‌یابد و همچنین جذب کلسترول افزایش می‌یابد و متابولیت‌های اکسیسترول افزایش می‌یابد. چنین متابولیت‌هایی بیان آنزیم‌های تخریب ماتریکس پیش کاتابولیک را القا می‌کنند. مصرف بیش از حد چربی معمولاً به عنوان یک رژیم غذایی نامطلوب پذیرفته می‌شود. با این حال، به نظر می‌رسد که کیفیت چربی در مقابل کمیت چربی باید در نظر گرفته شود.
مکمل
در طول سال‌ها، درمان‌های دارویی برای درمان علائم آرتروز ارزیابی شده‌اند، اما با موفقیت متغیر. از طریق سرکوب COX و PGEs، NSAID ها اغلب استفاده می‌شوند، اما با بهبود علائم محدود و عوارض جانبی اغلب گزارش شده است. با این حال، همیشه این سوال وجود دارد که آیا خطر یک پاسخ نامطلوب بر مزیت کنترل درد بالقوه برتری دارد یا خیر. با موفقیت محدود درمآن‌های دارویی، علاقه فزاینده ای به مداخلات مبتنی بر تغذیه در درمان OA، به ویژه با استفاده از PUFA های امگا 3 وجود دارد. PUFA های امگا 3 معمولا در ماهی‌های چرب، غذاهای دریایی و مکمل‌های غذایی یافت می‌شوند. با این حال، رژیم‌های سنتی غربی معمولاً دارای غلظت بیشتری از اسیدهای چرب امگا 6 هستند که برای آنزیم‌های متابولیک رقابت می‌کنند و به طور بالقوه اثرات مثبت PUFA امگا 3 را کاهش می‌دهند.
منابع غذایی امگا 3
طبق اعلام موسسه ملی بهداشت (NIH)، مصرف کافی امگا 3 PUFA در افراد بالای 19 سال 1.6 گرم در روز در مردان و 1.1 گرم در روز در زنان است، با افزایش نیاز زنان در دوران بارداری و شیردهی. علاوه بر منابع غذایی، امگا 3 به شکل مکمل غذایی موجود است. دوزها تنوع زیادی دارند. با این حال، مکمل‌ها معمولاً حدود 1000 میلی گرم روغن ماهی را فراهم می‌کنند که حاوی 180 میلی گرم EPA و 120 میلی گرم DHA است. برخی از مکمل‌ها به شکل روغن دریایی ارائه می‌شوند که منبع غنی از ویتامین‌های محلول در چربی نیز می‌باشد. به طور خاص، روغن کبد ماهی ماهی کاد، هیدوک، هالیبوت، کوسه، نهنگ و ماهی تن معمولاً برای تولید ویتامین‌های A و D استفاده می‌شود که به ترتیب حاوی تقریباً 1000 و 10 IU/g هستند. امگا 3 به اشکال مختلف در مکمل‌ها از جمله تری گلیسیریدهای طبیعی موجود در روغن‌های دریایی، اسیدهای چرب آزاد، اتیل استرها، تری گلیسیریدهای استری شده مجدد و فسفولیپیدها ارائه می‌شود. گزارش شده است که مکمل‌هایی به شکل تری گلیسیریدهای استری شده مجدد، تری گلیسیریدهای طبیعی و اسیدهای چرب آزاد، فراهمی زیستی بیشتری نسبت به اتیل استرها دارند. با این حال، مصرف هر شکلی از مکمل باعث افزایش سطح EPA و DHA پلاسما می‌شود.
استئوآرتریت با تغییرات در فرآیندهای مولکولی، آناتومیکی و فیزیولوژیکی همراه با عوامل مؤثر بر پیشرفت تروما، متابولیسم، بیولوژی و بیومکانیک مشخص می‌شود. علت اصلی آرتروز به خوبی شناخته نشده است. با این حال، موضوع رایج التهاب در همه جا وجود دارد. تحقیقات تأثیر مثبتی بر تعدیل علائم OA از طریق رژیم غذایی و ورزش برای ترویج یک محیط ضد التهابی نشان داده است. به طور خاص، PUFA های امگا 3 کاهش در بیومارکرهای التهابی و تخریب غضروف را نشان داده‌اند و با وضعیت طبیعی بیماری OA مقابله می‌کنند. علاوه بر نقش محافظتی غضروفی، نشان داده شده است که مکمل‌های امگا 3 اثرات مثبت غیرمستقیمی بر ریکاوری بافت عضلانی پس از ورزش دارد که برای جلوگیری از پیشرفت OA و حفظ یک سبک زندگی مستقل و سالم ضروری است. اثرات مکمل امگا 3 بر وضعیت بیماری OA و علائم آن هنوز قطعی نیست. آزمایش‌های بالینی بیشتر با استفاده از شرکت‌کنندگان انسانی برای ارائه یک توصیه قطعی در مورد مکمل‌های استاندارد شده امگا 3 برای تعدیل استئوآرتریت ضروری است.
پایان مطلب/.