تاریخ انتشار: پنجشنبه 24 خرداد 1403
تاثیر ورزش بر افزایش تعداد سلول‌های T تنظیمی و تسکین التهاب بدن
یادداشت

  تاثیر ورزش بر افزایش تعداد سلول‌های T تنظیمی و تسکین التهاب بدن

سلول‌های T تنظیمی در عضلات پس از ورزش افزایش می‌یابند، التهاب را فرو می نشانند، از میتوکندری محافظت می‌کنند و عملکرد بدن را افزایش می‌دهند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، چه دویدن در پارک باشد یا یک جلسه وزنه برداری در یک باشگاه ورزشی که سبب تعریق شود، نشان از این است که در مقایسه با کم تحرکی، ورزش سلامتی را تقویت می‌کند. بنابراین حرکت منظم خطر مرگ ناشی از همه علل را 20 تا 30 درصد کاهش می‌دهد. با این حال، ورزش باعث استرس مکانیکی در عضلات اسکلتی می‌شود. این، همراه با آسیب‌های کوچک، می‌تواند باعث التهاب خفیف شود. یک دوره کوتاه التهاب برای پاکسازی مواد آسیب دیده مفید است، اما عضلات باید به سرعت به حالت ترمیم بروند، در غیر این صورت ممکن است التهاب مزمن و مضر را تحمل کنند. درک انتقال از التهاب به ترمیم می‌تواند به محققان کمک کند تا بفهمند چگونه ورزش از بیماری‌های التهابی مانند بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت نوع 2 و سرطان جلوگیری می‌کند. در همین راستا ایمونولوژیست‌های کنت لنگستون، دایان ماتیس و تیمشان در دانشکده پزشکی هاروارد اخیراً کشف کردند که پس از ورزش، سلول‌های T تنظیمی (Treg) التهاب را خاموش می‌کنند و از آسیب رساندن سیتوکین التهابی اینترفرون گاما (IFN-گاما) به میتوکندری عضلانی در موش جلوگیری می‌کنند. این Treg های محافظ برای سازگاری موش‌ها با ورزش‌های استقامتی ضروری بودند.

سلول‌های تنظیم کننده T (Treg)

سلول‌های تنظیم کننده T (Treg)، به ویژه آنهایی که از زیر مجموعه Foxp3+CD4+ هستند، تنظیم کننده‌های حیاتی پاسخ‌های ایمنی هستند. آنها در ابتدا به عنوان کنترل کننده فعالیت‌های دیگر سلول‌های T توصیف شدند، اما بعداً به عنوان تنظیم کننده سلول‎های B و چندین بازیکن ذاتی سیستم ایمنی شناخته شدند. همچنین اخیراً گزارش‌هایی مبنی بر کنترل سلول‌های Treg بر فرآیندهای غیر ایمونولوژیکی گزارش شده است. شاید بهترین نمونه مشخص شده، جمعیت منحصر به فرد سلول‌های Treg باشد که در بافت چربی احشایی (VAT) ساکن هستند و شاخص‌های متابولیک را تنظیم می‌کنند.

در طول ورزش چه اتفاقی برای سلول‌های T تنظیمی و عضلات می‌افتد؟

مارک فبرائو، زیست شناس مولکولی در دانشگاه موناش، که در این کار نقشی نداشت، گفت: «آنها نشان دادند که سلول‌های T تنظیمی برای واکنش عمومی عضلانی به ورزش مهم هستند، و این واقعاً مهم و جدید است. سلول‌های T، گلبول‌های سفید خونی هستند که بازیگران اصلی پاسخ ایمنی تطبیقی ​​هستند و Treg دسته‌ای از سلول‌های T هستند که سایر سلول‌های ایمنی را تنظیم می‌کنند. گروه ماتیس قبلاً کشف کرده بود که Treg به عضلات آسیب‌دیده کمک می‌کند تا از حالت التهابی به حالت ترمیمی تبدیل شوند، تا حدی با ساختن واسطه‌هایی که باعث بازسازی عضلات می‌شوند. اگر Treg وجود نداشته باشد، ترمیم عضلات کند می‌شود.

شیوه مطالعاتی

لنگستون، همکار فوق دکتری در گروه تحقیقاتی ماتیس، می‌خواست تعیین کند که آیا پدیده مشابهی در حین ورزش رخ می‌دهد یا خیر، بنابراین او و تیم موش‌ها را روی تردمیل گذاشتند و آنها را به مدت 90 دقیقه با شدت متوسط ​​دویدند. این تمرین حاد به سرعت باعث افزایش ماکروفاژهای پیش التهابی و Treg ضد التهابی در عضلات شد. محققان سپس پروفیل رونویسی کل بافت عضلات را انجام دادند. چندین ژن در ماهیچه های تحمل کننده وزن در مقابل غیر تحمل کننده وزن متفاوت رونویسی شدند، از جمله برخی از آنها که در ساخت ساختار عضلانی و بهبود زخم نقش دارند. سپس این تیم آزمایش‌های مشابهی را با تمرینات استقامتی انجام داد، به موش‌ها چرخ داد و به آنها اجازه داد به مدت چهار هفته هر چقدر که می‌خواهند بدود. به گفته ماتیس، در این مورد، سطح التهاب و Treg در دو هفته پس از تمرین در بالاترین سطح بود. سپس، تیم سلول‌های Treg را در یک گروه از موش‌ها از بین برد. پس از ورزش، ماکروفاژهای پیش‌التهابی بیشتر و افزایش IFN-گاما در موش‌های بدون سلول Treg در مقایسه با موش‌های دارای Treg و همچنین افزایش رونویسی ژن‌های التهابی وجود داشت. علاوه بر این، موش‌های بدون Treg اثر افزایش عملکرد تمرینات ورزشی مانند زمان‌های طولانی‌تر دویدن و کارهای مکانیکی بیشتر انجام شده را تجربه نکردند.

ارزیابی عملکرد سلول‌های T تنظیمی و عضلات بعد از ورزش

تیم همچنین می‌خواست میتوکندری‌های دو نوع موش را بررسی و مقایسه کند، زیرا میتوکندری‌ها عضلات را تقویت می‌کنند. آنها عضلات چهار سر ران را از موش‌های تمرین کرده استخراج کردند و با میکروسکوپ الکترونی عبوری به آنها نگاه کردند. عضلات دارای کمبود ترگ، میتوکندری‌های «متورم» بیشتری داشتند، که بزرگ‌تر بودند، برخی از چین‌های پیچیده داخلی خود را از دست داده بودند و محتوای ماتریکس رقیق‌شده بود. آنها همچنین ریسپیرومتری با وضوح بالا را بر روی فیبرهای عضلانی موش‌های تمرین کرده انجام دادند. ورزش باعث افزایش تنفس در موش‌های دارای Treg شد اما در موش‌های بدون Treg نه. به عبارت دیگر، میتوکندری در عضلات تمرین شده بدون Treg سالم تر و انرژی کمتری نسبت به ماهیچه های تمرین شده با Treg تولید می کند.

Treg دقیقاً چگونه از عضلات محافظت می‌کند؟

در نهایت، تیم می‌خواست بداند Treg دقیقاً چگونه از عضلات محافظت می‌کند. از آنجایی که آزمایش‌های قبلی آنها نشان می‌داد که IFN-گاما نقشی دارد، آنها IFN-گاما را در موش‌های دارای کمبود Treg کاهش دادند. این موش‌ها نسبت به موش‌های همزاد خود با IFN-گاما طولانی‌تر می‌دویدند و کار بیشتری انجام می‌دادند. ماتیس گفت: «با اینترفرون، اثر افزایش عملکردی که تمرین ورزشی اجازه می‌داد را نداشتید. علاوه بر این، این موش‌های دارای کمبود اینترفرون گاما نیز میتوکندری‌های متورم کمتری در برخی از ماهیچه‌های خود و مجتمع‌های زنجیره انتقال الکترون بیشتری در میتوکندری داشتند. ماتیس گفت: "این مزیت تمرین ورزشی به Treg بستگی دارد، زیرا آنها تولید اینترفرون گاما را کنترل می‌کنند." فرسایش Treg باعث افزایش تولید IFN-گاما توسط سلول‌های کشنده طبیعی و سایر سلول‌ها می‌شود

نتایج درمان فیبرهای عضلانی با IFN-گامای نوترکیب

درمان فیبرهای عضلانی با IFN-گامای نوترکیب به طور قابل توجهی تنفس میتوکندری را کاهش داد. این تیم همچنین یک سویه موش با حذف مشروط گیرنده گاما IFN در سلول‌های عضلانی تولید کردند. ظرفیت تمرینی این موش‌ها پس از تمرین بسیار بیشتر از موش‌های کنترل بهبود یافت و این با افزایش بیشتر مجتمع‌های زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری همراه بود.

شناخت مکانیسم دقیق تاثیر ورزش بر پاسخ تنظیمی سلول T

فبرائو خاطرنشان کرد: «مشکل کردن اینکه آیا پاسخ ایمونولوژیک واقعاً یک پاسخ درست به ورزش فی نفسه است یا اینکه آیا یک جزء آسیب‌رسان عضلانی در ورزش وجود دارد که منجر به این پاسخ تنظیمی سلول T می‌شود، دشوار است؟» «می‌خواهم روشن کنم که این یک انتقاد از مقاله نیست، بلکه فقط یک عنصر از طراحی مطالعه است که به سختی می توان از آن استفاده کرد. به گفته او، شاید در آینده محققان بتوانند روش‌های مختلف ورزش را نیز مطالعه کنند. ماتیس گفت که درک این مسیر می‌تواند روزی به مقابله با برخی از اثرات پیری کمک کند. ماتیس، مؤسس شرکت‌هایی که Treg را در مولتیپل اسکلروزیس و دیابت نوع 1 مطالعه می‌کنند، می‌گوید: «با افزایش سن، افراد توانایی ترمیم ماهیچه‌های خود را به خوبی از دست می‌دهند، و این احتمالاً تا حدی به این دلیل است که التهاب بیشتر و Treg کمتر است. او گفت که در آینده، محققان می‌توانند بررسی کنند که آیا مداخلات برای افزایش Treg یا کاهش فعالیت اینترفرون در افراد مسن می‌تواند به مدیریت التهاب و بهبود سلامت کمک کند.

پایان مطلب/.

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه